Определение и эпидемиология
Деструктивные пневмонии — тяжёлые формы острой бактериальной пневмонии с гнойно-некротическими изменениями лёгочной ткани (некроз, абсцессы, буллы, пневматоцеле) и возможным вовлечением плевры (эмпиема, пиопневмоторакс).
- 5–10 % бактериальных пневмоний у детей, среди тяжёлых госпитализированных — до 15–25 %; чаще дети до 3 лет (пик 1–2 года); чаще осенью и зимой; 30–50 % — после вирусной инфекции (грипп, RSV, метапневмовирус).
- Летальность 1–5 %; эмпиема плевры — до 40–60 %, абсцесс лёгкого — 10–20 %.
Этиология
- Staphylococcus aureus — ведущий возбудитель деструкции, особенно штаммы с лейкоцидином Пантона–Валентайна (PVL), MRSA; множественные абсцессы, пневматоцеле, пиопневмоторакс.
- Streptococcus pneumoniae (серотипы 3, 19A, 1, 7F): некротизирующая пневмония, эмпиема.
- Streptococcus pyogenes: бурное течение, сепсис, токсический шок.
- Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa — у ослабленных, нозокомиальные, на ИВЛ.
- Анаэробы — при аспирации (нарушения глотания, неврология).
- Редко: микоплазма, туберкулёз (каверны), грибы у иммунокомпрометированных. Сочетание грипп + PVL-положительный S. aureus — тяжёлая некротизирующая пневмония.
- Факторы риска: иммунная незрелость, иммунодефициты, хронические заболевания лёгких, нейромышечные нарушения, позднее или неадекватное лечение, госпитальная инфекция.
Патогенез (4 фазы)
- Преддеструкция: токсины и ферменты (гемолизин, лейкоцидин и др.) оказывают прямое цитотоксическое действие; PVL разрушает фагоцитирующие лейкоциты, высвобождая протеазы и свободные радикалы; расстройство лёгочной микроциркуляции — гиперкоагуляция, тромбоз и микроэмболия сосудов; бронхообструкция с нарушением дренажа.
- Острое течение: гиперкоагуляция и окклюзия мелких сосудов + токсины и протеазы → некроз и полости деструкции; прорыв в плевру → плевральные осложнения. Механизмы: мелкоочаговая множественная деструкция (субплевральная — раннее плевральное осложнение); слияние в обширные полости с прорывом (пиоторакс, пиопневмоторакс); внутридолевая деструкция (после острого лобита); буллы (лизис стенок бронхиол, разрыв альвеол). У детей раннего возраста характерны стремительное течение, мелкоочаговая и внутридолевая деструкция с быстрым плевральным осложнением. Ведущие синдромы: дыхательная недостаточность, интоксикация, иногда абдоминальный.
- Подострое течение: отграничение и санация очагов, регресс симптомов.
- Хроническое течение: вторичные кисты лёгких, хронический абсцесс, хроническая эмпиема (с бронхоплевральным или плеврокожным свищом), фиброторакс, бронхоэктазии.
Классификация
- Тип поражения: первичное (аэрогенное; истинно первичное и условно первичное) и вторичное (гематогенное).
- Формы: преддеструкции (массивная бактериальная пневмония, острый лобит); лёгочные (некротизирующая пневмония, внутридолевая деструкция, буллезная форма); легочно-плевральные (пиоторакс — ограниченный, тотальный, плащевидный, напряжённый, «прободающая эмпиема»; пиопневмоторакс; пневмоторакс); хронические формы и исходы (вторичные кисты, абсцесс лёгкого, фиброторакс, хроническая эмпиема, бронхоэктазии).
- Абсцесс лёгкого — ограниченная полость с гноем и пиогенной капсулой (одиночный или множественный); при прорыве в бронх — гнойная мокрота, «полный рот».
- По распространённости (очаговая, сегментарная, долевая, субтотальная и тотальная); по течению (острая до 6 недель, затяжная, хроническая); по условиям (внебольничные и нозокомиальные).
Клиническая картина
- Интоксикация: лихорадка 39–40 °C (гектическая, плохо поддаётся жаропонижающим), вялость, адинамия, отказ от еды и питья (у грудных — монотонный крик), тахикардия, бледность или серо-землистый цвет кожи, рвота, диарея, дегидратация; тяжёлые формы — септическое состояние, нарушение сознания.
- Респираторный синдром: дыхательная недостаточность (тахипноэ, втяжения, цианоз, снижение SpO₂), кашель (сухой, затем влажный; при абсцессе — обильная гнойная, при анаэробной инфекции зловонная мокрота), боль в груди (у малышей — беспокойство, отказ лежать на больной стороне; может быть боль в животе).
- Подозрение возникает при лихорадке >3–5 суток на фоне адекватной терапии, прогрессирующей дыхательной недостаточности, асимметрии грудной клетки, гнойной мокроте, плевральном выпоте, внезапном ухудшении (пневмоторакс).
Диагностика
- ОАК: лейкоцитоз (часто >15–20·10⁹/л), нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ; СРБ >100 мг/л, прокальцитонин высокий; гипопротеинемия, повышение ЛДГ; коагулограмма (гиперкоагуляция, ДВС).
- Микробиология: посев мокроты, аспирата трахеи, крови, плевральной жидкости; ПЦР; экспресс-тест на антиген пневмококка.
- Рентгенография: инфильтрация, очаги просветления (полости), уровни жидкости (абсцесс), плевральный выпот, пневмоторакс; на ранних стадиях некроза малочувствительна.
- КТ грудной клетки — золотой стандарт: зоны некроза, множественные мелкие полости, абсцессы, пневматоцеле, вовлечение плевры; показана при отсутствии эффекта, подозрении на осложнения, неясной картине.
- УЗИ лёгких и плевры: выпот, эмпиема, перегородки, объём; без лучевой нагрузки.
- Бронхоскопия: инородное тело, обструкция бронха, материал для посева, санация.
Лечение
Госпитализация — (при тяжёлом течении — ОРИТ), мультидисциплинарно: педиатр, детский хирург, реаниматолог.
Эмпирические антибиотики внутривенно сразу — покрытие *S. aureus* (включая MRSA) и *S. pneumoniae*; деэскалация по посевам.
Респираторная поддержка и инфузия — кислород при SpO₂ <92 %, при необходимости неинвазивная вентиляция или ИВЛ щадящими режимами.
Эмпиема, пиопневмоторакс — плевральная пункция и дренирование по Бюлау; фибринолитики при перегородках.
Крупный абсцесс (>5–6 см) без эффекта антибиотиков — чрескожное дренирование под УЗИ или КТ.
Гангрена лёгкого, неэффективность консервативного лечения, разрушение значительного объёма ткани — сегментэктомия или лобэктомия.
- Антибиотики (внутривенно, не менее 3–4 недель, при абсцессе до 4–6 недель; пероральный переход после клинического улучшения и нормализации температуры): внебольничная форма — цефтриаксон 50–100 мг/кг/сут или цефотаксим 100–150 мг/кг/сут + обязательное покрытие стафилококка (оксациллин 100–200 мг/кг/сут или амоксициллин/клавуланат 90 мг/кг/сут); подозрение на MRSA (некротизирующая пневмония, тяжёлое течение после гриппа) — ванкомицин 40–60 мг/кг/сут или линезолид 10 мг/кг каждые 8 часов; нозокомиальная — пиперациллин/тазобактам или меропенем + ванкомицин при риске MRSA; анаэробы — добавить метронидазол или клиндамицин.
- Поддерживающая терапия: коррекция дегидратации и электролитов (осторожно — риск отёка лёгких), жаропонижающие (парацетамол 10–15 мг/кг, ибупрофен 5–10 мг/кг), муколитики (ацетилцистеин, амброксол), бронхолитики при бронхообструкции, гепарин по показаниям при гиперкоагуляции; санационная бронхоскопия.
- Инвазивное лечение (ключевой этап при осложнениях):
- Плевральная пункция — диагностика и эвакуация жидкости.
- Дренирование плевральной полости при эмпиеме и пиопневмотораксе (по Бюлау); при перегородках — фибринолитики (tPA); при некротизирующей пневмонии фибринолитики не применяют.
- Дренирование абсцесса: крупный абсцесс (>5–6 см) и отсутствие эффекта антибиотиков — чрескожное под КТ или УЗИ.
- Хирургическое лечение: гангрена лёгкого, неэффективность консервативной терапии, разрушение значительного объёма ткани — сегментэктомия, лобэктомия.
- При пиопневмотораксе — особое внимание к напряжённому пневмотораксу: немедленная декомпрессия и дренаж.
Осложнения и исходы
Эмпиема плевры, пиопневмоторакс, бронхоплевральный свищ, сепсис, ДВС-синдром, хронический абсцесс, вторичные кисты лёгких, фиброторакс, бронхоэктазии. Профилактика: вакцинация (пневмококковая, Hib, грипп), своевременное лечение пневмонии, контроль эффективности антибиотиков в течение 48–72 часов.
Запомнить
- Лихорадка >3–5 суток при адекватной терапии, прогрессирующая дыхательная недостаточность — искать деструкцию (КТ).
- Ведущий возбудитель — S. aureus (PVL, MRSA); антибиотики внутривенно сразу, с покрытием стафилококка.
- Плевральные осложнения — дренирование по Бюлау; крупный абсцесс — чрескожное дренирование; резекция — при гангрене и неэффективности.