Химические ожоги пищевода у детей. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение, реабилитация

Определение и эпидемиология

Химический (каустический) ожог пищевода — повреждение слизистой и стенки пищевода при проглатывании коррозионного агента (щёлочь, кислота, окислитель), приводящее к некрозу, воспалению и в отдалённой перспективе рубцеванию и стриктурам. Вещества прижигающего действия — вещества, вызывающие при контакте со слизистой оболочкой или кожей химический ожог. Чаще страдают дети младше 5 лет, пик 1–3 года (80,3 % в возрасте 1–3 года; случайные бытовые отравления). Тяжёлые поражения дают клинически значимые стенозы в 7–30 %; в отдалённые сроки повышен риск плоскоклеточного рака пищевода.

Этиология

Щёлочи (бытовые моющие и очистительные средства — NaOH, KOH): колликвационный некроз, глубокое проникновение и быстрое повреждение стенки; частая причина тяжёлых стриктур; ожоги пищевода преобладают.
Кислоты (серная, соляная): коагуляционный некроз со струпом, который иногда ограничивает проникновение; чаще повреждается желудок (и пилорический отдел).
Другие агенты: окислители, фенолы; батарейки-таблетки (щелочное электрохимическое и термическое повреждение при застревании в пищеводе) — неотложное удаление.
У детей чаще случайное проглатывание; тяжесть зависит от объёма, концентрации, времени контакта.

Патогенез

Часы: химический некроз и воспаление (повреждение эпителия, отёк, гиперемия); при щёлочи — глубоко в подслизистый и мышечный слой, возможны ранние перфорации.
Сутки: отёк, ишемия, вторичный некроз, бактериальная колонизация; перфорация шейного/грудного отдела → медиастинит.
Недели–месяцы: пролиферация фибробластов, грануляционная ткань → рубец; стриктуры через 2–8 недель (3–6 недель) и позже; степень рубцевания коррелирует с глубиной поражения.
Годы: хроническое воспаление и рубцевание повышают риск плоскоклеточного рака — нужно долгосрочное эндоскопическое наблюдение.

Классификация

Эндоскопическая по Zargar: 0 — норма; 1 — отёк и гиперемия; 2A — поверхностные эрозии, множественные неглубокие язвы; 2B — глубокие и/или близкие к циркулярным язвы (высокий риск стриктуры); 3A — очаговый некроз; 3B — диффузный трансмуральный некроз (высокий риск перфорации, часто срочная операция). По глубине (отечественная): I — катаральное; II — эрозивное; III — язвенное; IV — язвенно-некротическое. По фазам: острая (часы–дни), подострая (недели), рубцово-стенозная (недели–месяцы), отдалённые последствия. Стенозы: ранний — до 3–4 недель, поздний — позже 4 недель; по степени сужения: 1-я — 1–1,5 см (проходит вся пища, кроме грубой); 2-я — 0,3–0,5 см (полужидкая пища, супрастенотическое расширение); 3-я — менее 0,3 см (только жидкость); 4-я — полная непроходимость, обратимая; 5-я — полная облитерация.

Клиническая картина

Острая токсикогенная стадия: ожог полости рта, боль в горле, гиперсаливация, одинофагия, рвота (иногда кровавая), боль за грудиной и в животе; дыхательные симптомы (стридор, одышка при отёке гортани, аспирационная пневмония); интоксикация; острый гемолиз (красно-коричневая моча), коагулопатия, острая почечная недостаточность, ДВС, экзотоксический шок. Срочной оценки требуют: выраженный стридор, гематемезис, тяжёлая боль, признаки медиастинита или перитонита, шок. Стадия мнимого благополучия (1–3 неделя): уменьшение боли и гиперсаливации, начало приёма пищи; при кислотах может отсутствовать; возможны ранние осложнения (асфиксия, делирий, острый панкреатит). Стадия рубцовых изменений (с 4–6 недели): нарастающая дисфагия (твёрдая → густая → жидкая → слюна), пищеводная рвота, потеря массы, задержка роста. При щёлочи орофарингеальные признаки могут отсутствовать при глубоком поражении пищевода («тихое» поражение).

Диагностика

Первичная оценка: дыхательные пути, гемодинамика, боль, признаки перфорации (резкая боль, тахикардия, подкожная эмфизема).
Лаборатория: ОАК, газы крови, электролиты, СРБ, прокальцитонин; при тяжёлых — коагулограмма, функция печени и почек.
Обзорная рентгенография шеи, груди, живота до эндоскопии при риске перфорации (свободный газ, эмфизема); КТ — сомнения в перфорации, признаки медиастинита или перитонита.
ЭГДС — золотой стандарт, оптимально через 12–24 часа (не в первые 6 часов — недооценка; опасна после 48–72 часов): степень по Zargar, протяжённость, некроз, состояние желудка. Противопоказания: перфорация, тяжёлая дыхательная нестабильность.
Контрастная эзофагография — не в остром периоде, а через 2–3 недели при подозрении на стриктуру (протяжённость, планирование дилатаций).
Манометрия, pH-метрия — поздняя диагностика.

Лечение

Что нельзя: вызывать рвоту; «нейтрализовать» кислоту щёлочью (экзотермическая реакция); давать активированный уголь; промывать желудок. Допустимо малое количество воды или молока (50–100 мл) при отсутствии рвоты — для разведения.

Тактика при химическом ожоге пищевода у ребёнка

Неотложная помощь — дыхательные пути (при стридоре интубация), инфузия, снять агент с кожи и одежды, обезболивание опиоидами.
Диагностика — рентген шеи, груди, живота; КТ по показаниям; ничего через рот.
ЭГДС через 12–24 часа — степень по Zargar.
Степень 0–2A — раннее питание, ингибиторы протонной помпы, наблюдение.
Степень 2B–3 — питание через зонд (установленный под эндоскопическим контролем) или парентеральное, ингибиторы протонной помпы, антибиотики, профилактические дилатации.
Перфорация, медиастинит, некроз (3B) — срочная операция.
Стриктура — систематические дилатации, при резистентности — хирургия.
Долгосрочное наблюдение.

Интенсивная терапия: обезболивание опиоидами (НПВС не применяют — гастротоксичность), инфузия, коррекция электролитов; антидотов нет; при отёке гортани — глюкокортикостероиды минимальными дозами (для защиты дыхательных путей).
Питание: до эндоскопии NPO; после — по степени: 0–I — раннее питьё и мягкая пища; IIa — жидкая и мягкая пища 24–48 часов; IIb–III — длительное энтеральное или парентеральное питание.
Ингибиторы протонной помпы — всем, высокие дозы 4–6 недель. Антибиотики — при ожогах IIb–III, подозрении на перфорацию, медиастините, зонде (цефалоспорины + метронидазол). Глюкокортикостероиды для профилактики стриктур — спорны (при I–IIa не эффективны; возможна польза при IIb).
Профилактика и лечение стриктур: стриктуры формируются через 2–6 недель; профилактические дилатации при IIb–III, циркулярных поражениях, протяжённости >5 см. Дилатация — золотой стандарт: бужи Саварра–Гиллиарда, баллонные дилататоры; «правило трёх» — не увеличивать диаметр более чем на 3 мм за процедуру; интервалы 1–3 недели; резистентным считают стеноз, требующий >5–7 дилатаций. Дополнительно: инъекции стероидов (триамцинолон) в рубец, топический митомицин-С, эндоскопическая надсечка, биодеградируемые стенты.
Хирургическое лечение. Срочно: перфорация, медиастинит, массивная некротическая деструкция (3B), некроз желудка — дренирование медиастинита и плевры, резекция некротизированного сегмента, эзофагостома + гастростома с поздней реконструкцией. Плановое при резистентных стенозах (рецидив после 5–10 дилатаций, длинный сегмент >2–3 см, полная непроходимость): резекция сегмента с анастомозом, стриктуропластика; замещение пищевода — желудочная транспозиция (наиболее частый метод у детей), колонопластика, тонкокишечная интерпозиция; антирефлюксные операции (фундопликация по Ниссену) при выраженном ГЭРБ.
Реабилитация и наблюдение: оценка глотания и нутритивного статуса; регулярные эндоскопии при IIb–III; мониторинг формирования стриктур в течение 2–6 месяцев; контроль ГЭРБ; повышенный риск плоскоклеточного рака — длительное наблюдение (по российской практике консультация хирурга каждые 6 месяцев в течение 3 лет).

Осложнения

Перфорация, медиастинит, аспирационная пневмония, острый панкреатит, стойкие стриктуры, дисфагия, ГЭРБ, нарушение роста и питания, плоскоклеточный рак (через десятилетия).