Классификация
По механизму (четыре подтипа):
| Признак | Эмболия ВБА | Тромбоз ВБА | NOMI | Венозный тромбоз |
|---|---|---|---|---|
| Доля | 35–50 % | 20–40 % | 5–25 % | 5–15 % |
| Механизм | кардиогенный эмбол | тромбоз на бляшке в устье | спазм и низкий кровоток при проходимых сосудах | тромбоз брыжеечных вен (верхняя брыжеечная вена — более 90 %) |
| Локализация | 3–10 см дистальнее устья, за средней ободочной артерией | устье ВБА | диффузно, прерывисто, водораздельные зоны | сегменты тонкой кишки |
| Начало | внезапное, бурное | подострое, часто после «брюшной жабы» | у тяжёлых больных, стёртое | постепенное, за дни |
| Больной | пожилой, фибрилляция предсердий | распространённый атеросклероз | критически больной в ОРИТ | более молодой, тромбофилия, рак, цирроз |
Причины: эмболия — фибрилляция предсердий (около половины), инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, клапанные пороки, эндокардит; тромбоз — атеросклероз, гипертензия, дислипидемия, курение, реже васкулит и расслоение; NOMI — низкий сердечный выброс, шок, сепсис, кардиохирургия, гемодиализ, вазопрессоры, дигоксин; венозный — тромбофилии (фактор V Leiden, протромбин G20210A, дефицит протеинов C, S, антитромбина, антифосфолипидный синдром, JAK2), панкреатит, воспалительные болезни кишечника, рак, цирроз, спленэктомия, оральные контрацептивы.
По стадии процесса (отечественная практика): ишемия (обратимая, преобладает боль) → инфаркт кишки (необратимый некроз, боль может стихать) → перитонит.
Анатомические основы
- Чревный ствол (Th12) — передняя кишка; верхняя брыжеечная артерия (6–8 мм) — дистальная двенадцатиперстная, тощая, подвздошная, восходящая и проксимальные две трети поперечной ободочной; нижняя брыжеечная (L3) — задняя кишка.
- Коллатерали: панкреатодуоденальные аркады (чревный ствол ↔ ВБА), краевая артерия Драммонда и дуга Риолана (ВБА ↔ НБА). Водораздельные зоны — селезёночный изгиб (точка Гриффитса) и ректосигмоидный переход (точка Зудека) — страдают первыми при низком кровотоке.
- Спланхническое русло получает 15–20 % сердечного выброса в покое (до 35 % после еды).
Патогенетические механизмы формирования мезентериального тромбоза
- Артериальный тромбоз: разрыв или прогрессирование атеросклеротической бляшки в устье ВБА (чаще при предшествующем стенозе), образование тромба на бляшке; коллатерали часто развиты, поэтому начало подострое; при остром тромбозе стенозированного сосуда хроническая ишемия переходит в острую.
- Венозный тромбоз: тромбофилия, воспаление, опухоль, цирроз → затруднённый отток при сохранённом притоке → растёт давление в капиллярах → отёк стенки и брыжейки, асцит → затем нарушается артериальный приток; течение медленнее (дни–недели), некроз позже, прогноз лучше.
- Общие звенья ишемии: кишка переносит снижение кровотока на 75 % около 12 часов (ауторегуляция, рост экстракции кислорода с 20–25 % до 90 %), но при полной окклюзии необратимое повреждение — за ~6 часов.
- Почему страдает слизистая первой: противоточный обмен артериолы и венулы ворсинки «шунтирует» кислород у основания, к верхушке его давление падает; поэтому ишемия идёт от слизистой к серозе, а боль есть при отсутствии перитонеальных симптомов.
- Динамика повреждения: 10–20 минут — повреждение ворсинок; 1–2 часа — некроз эпителия; 3 часа — некроз слизистой; ~6 часов — трансмуральный некроз; более 24 часов — летальность приближается к 80–100 %.
- Реперфузионное повреждение: ксантиноксидаза → активные формы кислорода, нейтрофилы, повреждение плотных контактов, бактериальная транслокация и эндотоксемия — кишка становится «мотором» системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности.
Запомнить
- Тромбоз ВБА — бляшка в устье; эмболия — 3–10 см дистальнее устья, проксимальная часть тощей кишки часто сохранена.
- Системная антикоагуляция не заменяет реваскуляризацию.