Острая мезентериальная ишемия

Определение

Острая мезентериальная ишемия (ОМИ), или острые нарушения мезентериального кровообращения, — внезапное резкое снижение или прекращение кровоснабжения кишки, которое приводит к повреждению клеток, некрозу кишечной стенки и без своевременного лечения — к смерти. Это сосудистая катастрофа с хирургическими последствиями: исход определяет скорость диагностики и восстановления кровотока («время — это кишка»).

Различают четыре механизма (подтипа):

• артериальная эмболия верхней брыжеечной артерии (ВБА);
• артериальный тромбоз (на атеросклеротической бляшке устья ВБА);
• неокклюзионная мезентериальная ишемия (NOMI) — спазм и низкий кровоток при проходимых сосудах;
• мезентериальный венозный тромбоз (МВТ).

Хроническая мезентериальная ишемия («брюшная жаба»: боли после еды, страх приёма пищи, похудание) — атеросклеротический стеноз устьев висцеральных артерий; при остром тромбозе стенозированного сосуда она может перейти в острую. Ишемия толстой кишки (ишемический колит) отличается эпидемиологией, механизмом (чаще неокклюзионный, в «водораздельных» зонах) и обычно более благоприятным течением.

Ключевые положения

• Боль, не соответствующая скудным данным осмотра, — главный сигнал раннего периода; перитонеальные симптомы появляются уже при некрозе.
• Подозрение — пожилой больной с фибрилляцией предсердий, атеросклерозом, шоком или тромбофилией и сильной болью в животе, особенно с ацидозом и лейкоцитозом.
• Ни один анализ не исключает ОМИ. Нормальный лактат не отменяет подозрения.
• Метод диагностики — КТ-ангиография (нативная, артериальная и венозная фазы, без перорального контраста); выполняют даже при остром повреждении почек.
• Всем: инфузия, нефракционированный гепарин, антибиотики широкого спектра; антикоагуляция не заменяет реваскуляризацию.
• Окно для вмешательства — часы: полная окклюзия ведёт к трансмуральному некрозу примерно за 6 часов; задержка более 48 часов резко повышает смертность и риск синдрома короткой кишки.
• При некрозе — резекция без анастомоза (damage control) и плановая повторная ревизия через 24–48 часов.

Эпидемиология

ОМИ встречается редко, но почти всегда тяжело. Частота резко растёт с возрастом: типичный больной — пожилой человек 70–80 лет с атеросклерозом и (или) фибрилляцией предсердий; у лиц старше 75 лет ОМИ как причина острого живота встречается чаще аппендицита. Исключение — венозный тромбоз, который чаще у более молодых (45–60 лет) с тромбофилией, опухолью или циррозом.

Структура меняется: раньше преобладала эмболия, теперь всё чаще встречается артериальный тромбоз на атеросклеротической бляшке и неокклюзионная форма у тяжёлых больных реанимации. Часть случаев диагностируется только на вскрытии — болезнь нередко распознают поздно. Практический вывод: у каждого пожилого больного с сильной болью в животе, особенно при фибрилляции предсердий, шоке или недавней сердечной операции, нужно думать об ОМИ.

Этиология и факторы риска

Подтип	Доля	Основные причины и факторы риска
Эмболия ВБА	35–50 %	фибрилляция предсердий (около половины случаев), инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, клапанные пороки, эндокардит, предшествующие эмболии
Тромбоз ВБА	20–40 %	распространённый атеросклероз, артериальная гипертензия, дислипидемия, курение; предшествовавшая «брюшная жаба»; реже васкулит и расслоение ВБА
NOMI	5–25 %	низкий сердечный выброс, шок и сепсис, кардиохирургия с искусственным кровообращением, гемодиализ, вазопрессоры, дигоксин, кокаин
Венозный тромбоз	5–15 %	тромбофилии (мутация фактора V Leiden, протромбина G20210A, дефицит протеинов C и S и антитромбина, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания с JAK2), панкреатит, воспалительные заболевания кишечника, рак, цирроз, спленэктомия, оральные контрацептивы

Патогенез

Анатомические основы

Три непарные ветви аорты, отражающие эмбриональное деление первичной кишки, кровоснабжают пищеварительную трубку:

• чревный ствол (на уровне Th12) — производные передней кишки: желудок, проксимальная двенадцатиперстная кишка, печень, селезёнка, поджелудочная железа;
• верхняя брыжеечная артерия (отходит на 1–1,5 см ниже, диаметр 6–8 мм) — средняя кишка: дистальная двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишка, восходящая и проксимальные две трети поперечной ободочной; главный источник кровоснабжения тонкой кишки;
• нижняя брыжеечная артерия (на уровне L3) — задняя кишка: дистальная треть поперечной, нисходящая и сигмовидная кишка, верх прямой кишки.

Коллатерали определяют переносимость окклюзии: между чревным стволом и ВБА — панкреатодуоденальные аркады (и редкая дуга Бюлера); между ВБА и НБА — краевая артерия Драммонда и дуга Риолана; между НБА и внутренней подвздошной — прямокишечные артерии. Водораздельные зоны с бедным коллатеральным кровотоком — селезёночный изгиб (точка Гриффитса) и ректосигмоидный переход (точка Зудека) — страдают первыми при низком кровотоке.

Спланхническое русло получает 15–20 % сердечного выброса в покое и до 35 % после еды; 70–75 % кровотока идёт в слизистую и подслизистую. Кишка переносит падение кровотока на 75 % около 12 часов благодаря ауторегуляции и росту экстракции кислорода (с 20–25 % до 90 %), но при полной окклюзии необратимое повреждение развивается примерно за 6 часов.

Почему слизистая страдает первой

Артериола и венула ворсинки лежат рядом и движутся навстречу друг другу (противоточный обмен): кислород «шунтируется» из артериолы в венулу у основания, и к верхушке ворсинки давление кислорода падает. При низком кровотоке градиент усиливается, и верхушка ворсинки оказывается без кислорода. Поэтому ишемия идёт от слизистой к серозе, а в начале болезни есть боль, но нет перитонеальных симптомов — они появляются, когда некроз достигает серозы.

Динамика повреждения

Время полной окклюзии	Что происходит
Минуты	микроскопические изменения слизистой
10–20 минут	повреждение ворсинок
1–2 часа	некроз эпителия ворсинок
3 часа	некроз слизистой, включая крипты
около 6 часов	трансмуральный некроз
более 24 часов	летальность приближается к 80–100 %

Реперфузионное повреждение

Значительная часть повреждения возникает при восстановлении кровотока: ксантиноксидаза генерирует активные формы кислорода, нейтрофилы выделяют протеазы и медиаторы воспаления, повреждаются плотные контакты эпителия, возникают бактериальная транслокация и эндотоксемия. Кишка становится «мотором» системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности — поэтому после реваскуляризации нужны интенсивное наблюдение и готовность к ревизии.

Особенности венозного тромбоза

Затруднённый отток при сохранённом притоке повышает давление в капиллярах: развиваются отёк стенки и брыжейки, асцит, и лишь затем нарушается артериальный приток. Течение медленнее (дни — недели), некроз развивается позже, а прогноз лучше, чем при артериальных формах.

Классификация

По механизму

Признак	Эмболия ВБА	Тромбоз ВБА	NOMI	Венозный тромбоз
Механизм	кардиогенный эмбол	тромбоз на бляшке в устье	спазм при проходимых сосудах	тромбоз брыжеечных вен (иногда воротной)
Локализация	3–10 см дистальнее устья, за средней ободочной артерией	устье ВБА	диффузно, прерывисто, в водораздельных зонах	верхняя брыжеечная вена (более 90 %)
Начало	внезапное, бурное	подострое, часто после «брюшной жабы»	у тяжёлых больных, нередко стёртое	постепенное, за дни
Объём ишемии	тощая, подвздошная, проксимальная толстая (проксимальная часть тощей часто сохранена)	больший, при проксимальной окклюзии	сегментарный, прерывистый	сегменты тонкой кишки
Коллатерали	нет	часто есть	сосуды проходимы	—
Типичный больной	пожилой, с фибрилляцией предсердий	распространённый атеросклероз	критически больной в ОРИТ	более молодой, тромбофилия, рак, цирроз

По стадии процесса

В отечественной практике течение делят на последовательные стадии: ишемия (обратимая, преобладает боль), инфаркт кишки (необратимый некроз, боль может стихать) и перитонит.

Клиническая картина

Фазы течения

1. Обратимая ишемия. Сильная, плохо локализованная боль в животе, не соответствующая мягкому животу при пальпации. Сопутствуют тошнота (около 44 %), рвота (около 35 %), диарея (около 35 %), примесь крови в кале (около 16 %). Резкое опорожнение кишечника (в том числе жидкий стул) — частый признак эмболии. Классическая триада — внезапная боль, опорожнение кишечника и источник эмболии — есть лишь у 40–80 %.
2. Мнимое благополучие. Боль стихает из-за гибели интрамуральных нервных элементов — это опасный период.
3. Необратимый некроз. Вздутие, парез, напряжение мышц и перитонеальные симптомы, кровянистая диарея, лихорадка, шок, нарушения сознания. Появление перитонеальных симптомов говорит о вероятном трансмуральном некрозе.

Практический ориентир (триада): боль, несоразмерная осмотру + фибрилляция предсердий или другой источник эмболии + опорожнение кишечника.

Особенности по подтипам

• Эмболия: внезапное драматичное начало, фибрилляция предсердий, другие эмболические события (пульс на конечностях!).
• Тромбоз: более стёртое начало, предшествующие боли после еды и похудание.
• Венозный тромбоз: подострое течение в течение нескольких дней, молодой возраст, тромбофилия, рак, панкреатит.
• NOMI: боль может отсутствовать; доминируют вздутие и парез; больной в ОРИТ, седатирован — диагноз особенно труден.

Осмотр: что делать

1. Оценить витальные функции, перфузию, ритм (пульс, ЭКГ — искать фибрилляцию предсердий).
2. Осмотреть живот: вздутие, перистальтика (ранняя гиперперистальтика сменяется «тишиной» при инфаркте).
3. Пальпация и перкуссия в динамике: нарастание болезненности и появление перитонеальных симптомов важнее разовой картины.
4. Ректальное исследование: примесь крови.
5. Проверить пульс на конечностях (внекишечные эмболии).

Диагностика

Лабораторные тесты

Ни один анализ не позволяет подтвердить или исключить ОМИ; нормальные показатели не отменяют подозрения. Анализы нужны, чтобы оценить тяжесть и исключить другие причины.

Показатель	Что означает
Лактат	высокий уровень говорит о тяжёлой ишемии, но поднимается поздно (печень долго «маскирует» ранний рост); нормальный лактат ранней ОМИ не исключает
Метаболический ацидоз	поздний признак необратимой ишемии
Лейкоцитоз	почти всегда есть, неспецифичен; очень высокий — неблагоприятный признак
D-димер	нормальный результат делает ОМИ маловероятной; повышенный ничего не доказывает
Амилаза	может быть повышена и вести к ошибочному диагнозу панкреатита
Креатинин, электролиты, гемоглобин	оценка почек и объёма потерь
Тропонин, ЭКГ	поиск источника эмболии (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда)

КТ-ангиография — метод выбора

Выполняют трёхфазное исследование: нативная фаза (кальциноз, гиперденсный тромб, кровоизлияние в стенку), артериальная фаза (эмбол или тромб ВБА, накопление контраста стенкой), портально-венозная фаза (проходимость вен, порто-мезентериальный газ). Срезы 1–3 мм; пероральный контраст не применяют (задерживает исследование, маскирует контрастирование стенки). КТ-ангиография выполняется даже при остром повреждении почек: риск пропущенного диагноза выше риска контраст-индуцированной нефропатии.

При NOMI КТ менее информативна, потому что окклюзии нет, поэтому диагноз ставят по клинике и косвенным признакам.

КТ-признаки по подтипам:

• Эмболия: дефект наполнения или обрыв ВБА в 5–8 см от устья; истончение стенки и отсутствие её накопления контраста при необратимой ишемии.
• Тромбоз: стеноз или окклюзия устья ВБА, выраженный кальциноз, коллатерали.
• Венозный тромбоз: дефект наполнения верхней брыжеечной вены, утолщение стенки кишки (при артериальной ишемии — истончение), симптом «мишени», отёк брыжейки, асцит.
• NOMI: проходимые, но суженные сосуды, прерывистое поражение кишки.

Внесосудистые признаки: отсутствие контрастирования стенки — наиболее специфичный признак; пневматоз стенки и газ в воротной вене высокоспецифичны при сочетании, но изолированный пневматоз нередко доброкачествен; брыжеечная инфильтрация и жидкость — чувствительны, но неспецифичны. Единичный признак недостаточен.

Другие методы

• Обзорная рентгенография нужна лишь для исключения перфорации и обструкции; норма диагноз не исключает.
• Дуплексное УЗИ ограничено газами в кишке, полезно при хронической ишемии.
• Ангиография (DSA) вытеснена КТ-ангиографией в диагностике, но остаётся лечебной платформой (тромбэктомия, тромболизис, ангиопластика, вазодилатация при NOMI).
• Диагностическая лапароскопия или лапаротомия — при неинформативной КТ и высоком подозрении; лапароскопия оценивает жизнеспособность, но не глубину некроза.

Дифференциальный диагноз

Подозрение на ОМИ часто не подтверждается (среди направленных на КТ-ангиографию — менее каждого пятого), поэтому ориентируются на данные КТ.

Состояние	Отличия
Странгуляционная кишечная непроходимость	переходная зона, «клюв», замкнутая петля; сама может вызвать ишемию
Острый панкреатит	повышение липазы, типичная картина поджелудочной железы; амилаза растёт и при ОМИ
Перфорация полого органа, острый холецистит, дивертикулит, аппендицит	специфическая КТ-картина органа
Инфекционный энтероколит, включая C. difficile	проходимые мезентериальные сосуды, инфекционный анамнез
Ишемический колит	поражение толстой кишки в водораздельных зонах, более доброкачественное течение
Болезнь Крона	сегментарность, свищи, молодой возраст
Нейтропенический энтероколит, лучевой и посттрансплантационный энтерит	химиотерапия, облучение, трансплантация в анамнезе

Ловушки: ранние КТ-признаки могут быть едва заметны, отрицательная КТ не исключает ОМИ при высоком клиническом подозрении; изолированный пневматоз кишки не всегда означает некроз.

Лечение

Алгоритм ведения острой мезентериальной ишемии

1. 1

   Заподозрить и ускорить диагностику — боль, непропорциональная осмотру, + фибрилляция предсердий/атеросклероз/шок → немедленная КТ-ангиография (три фазы, без перорального контраста).

2. 2

   Параллельно реанимация — кристаллоиды, избегать вазопрессоров, нефракционированный гепарин, антибиотики широкого спектра, декомпрессия желудка, ничего внутрь.

3. 3

   Определить подтип и состояние кишки.

   • перитонит, нестабильная гемодинамика, КТ-признаки трансмурального некроза→лапаротомия (открытая реваскуляризация + резекция некроза)
   • стабильный больной без перитонита, артериальная окклюзия→эндоваскулярная реваскуляризация (если есть возможность), при ухудшении — лапаротомия
   • NOMI→устранение причины + селективная вазодилатация через катетер в ВБА; операция при перитоните
   • венозный тромбоз→антикоагуляция, операция при перитоните или некрозе
4. 4

   Хирургия при некрозе — резекция явно нежизнеспособной кишки без анастомоза (damage control), временное закрытие живота.

5. 5

   Повторная ревизия через 24–48 часов — оценить пограничные участки, при необходимости дополнить резекцию, сформировать анастомоз или стому.

6. 6

   После операции — продолжить антикоагуляцию, нутритивная поддержка, профилактика рецидива.

Общий принцип «4R»: Resuscitation (реанимация) — Rapid diagnosis (быстрая диагностика) — Revascularization (реваскуляризация) — Reassessment (повторная оценка кишки). Системная антикоагуляция не заменяет реваскуляризацию.

Начальная терапия (всем)

Мера	Содержание
Инфузионная терапия	кристаллоиды до восполнения объёма (ориентир — до 100 мл/кг); по возможности избегать вазопрессоров: они усиливают спазм брыжеечных сосудов и провоцируют NOMI; при необходимости — добутамин, милринон
Антикоагуляция	нефракционированный гепарин сразу, если нет противопоказаний: болюс около 5000 ЕД, затем инфузия до АЧТВ примерно в 2 раза выше нормы; во время операции ACT более 250 с. Раннее назначение связано с лучшей выживаемостью без роста кровотечений
Антибиотики	сразу: цефалоспорин III поколения + метронидазол или пиперациллин/тазобактам (при SIRS и органной дисфункции); подробнее Principles of Antimicrobial Therapy
Поддержка	ничего внутрь, назогастральный зонд, кислород, коррекция электролитов и кислотно-основного состояния; аспирин 100 мг при артериальном тромбозе и реваскуляризации

Эндоваскулярная реваскуляризация

Показана как первая линия у стабильных больных без перитонита и без КТ-признаков трансмурального некроза при наличии опыта в центре. Преимущества: меньшая операционная травма, возможность лечить на месте и быстро; ограничение — при ухудшении нужна лапаротомия.

• Аспирационная тромбэктомия — при эмболии.
• Катетерный тромболизис — если аспирация недоступна; минус — время.
• Баллонная ангиопластика со стентированием — при тромбозе на фоне стеноза устья.
• Доступ — бедренный или плечевой (по углу отхождения ВБА).

После вмешательства больной остаётся под наблюдением 24–72 часа (живот, лактат, гемодинамика); любое ухудшение — показание к лапаротомии.

Открытая реваскуляризация

Показания: перитонит, нестабильность гемодинамики, КТ-признаки трансмурального некроза, неудача эндоваскулярного лечения, отсутствие эндоваскулярной службы.

Как найти и выделить верхнюю брыжеечную артерию (ВБА):

1. Срединная лапаротомия; осмотр всей кишки, оценка жизнеспособности и степени загрязнения.
2. Приподнять поперечную ободочную кишку вверх, сместить петли тонкой кишки вправо и вниз — виден корень брыжейки вблизи связки Трейтца.
3. ВБА прощупывают как плотный трубчатый тяж за корнем брыжейки; пульсация может отсутствовать.
4. Другой путь: найти среднюю ободочную артерию и проследить её к ВБА.
5. Острым путём освободить артерию от окружающей клетчатки и лимфатических тканей — получить чистый участок для артериотомии.

Эмболэктомия (при эмболии):

1. Взять артерию на проксимальный и дистальный контроль; ввести гепарин.
2. Поперечная (или продольная) артериотомия.
3. Баллонный катетер Фогарти 3–4 Fr проводят проксимально и дистально, раздувают и извлекают тромб до получения хорошего притока и обратного тока крови.
4. Закрыть артериотомию (при необходимости — заплатой).
5. Подтвердить восстановление кровотока: допплер, пальпация пульсации брыжеечных сосудов, интраоперационная ангиография.

Тромботическая окклюзия (обычно в устье, на фоне бляшки) требует более сложного вмешательства: тромбэндартерэктомии с заплатой при доступном поражении либо шунтирования при протяжённой окклюзии.

• Источник кровотока: надчревная (супрацелиакальная) аорта, инфраренальная аорта или подвздошные артерии; пережатие супрацелиакальной аорты может временно ухудшить кровоток в брыжейке и почках.
• Трансплантат: лучше собственная большая подкожная вена (реверсированная); при её отсутствии — протез из политетрафторэтилена, не перегибающийся; при загрязнении брюшной полости (некроз, перфорация) синтетический протез не применяют — используют аутовену или криосохранённую артерию.
• Ретроградное открытое мезентериальное стентирование — гибридный способ: после лапаротомии пунктируют ВБА и ретроградно ставят стент; быстрее и позволяет одновременно осмотреть кишку.

Оценка жизнеспособности кишки и резекция

Кишка может выглядеть «ещё приемлемой» на ранней ишемии, потому что повреждение идёт от слизистой к серозе. Поэтому решение принимают не по одному признаку.

Что оценивают: три основных свойства здоровой кишки — оксигенация (цвет), сократительная активность (перистальтика) и кровоток (пульсация сосудов брыжейки). Отсутствие любого из них говорит о нежизнеспособности.

Признак	Жизнеспособная	Нежизнеспособная
Цвет серозы	розовая, блестящая	тёмно-красная, серая, чёрная; тусклая
Перистальтика	есть, в ответ на лёгкое раздражение	нет, кишка вялая
Пульсация сосудов брыжейки	определяется	нет
Температура	как у соседних отделов	прохладная
Кровотечение из среза	яркое артериальное	отсутствует или тёмное

Эти признаки малонадёжны, поэтому используют вспомогательные методы: допплерографию сосудов брыжеечного края (быстро, безопасно, повторяемо), флюоресцеиновую пробу (осмотр в лучах лампы Вуда) и флюоресцентную ангиографию с индоцианином зелёным, которая помогает определить границу резекции и сохранить максимум кишки (метод перспективный, доказательств в неотложной хирургии пока мало).

Правила:

• Сначала восстанавливают кровоток, потом решают об объёме резекции: пограничные участки нередко восстанавливаются.
• Явный некроз и перфорацию удаляют немедленно: трансмуральный инфаркт необратим и ведёт к перфорации и сепсису.
• Сомнительные («тёмные») участки не удаляют сразу, а оставляют для повторной ревизии.
• В протоколе операции фиксируют остающуюся длину кишки и оставленные участки.
• Недостаточность кишечника вероятна при остатке тонкой кишки менее 200 см (риск особенно велик при остатке 80–200 см и меньше), поэтому резекцию делают бережно.
• Анастомоз при шоке, полиорганной недостаточности и сомнительной жизнеспособности не накладывают; при отёке кишки риск несостоятельности высок, поэтому при повторной ревизии предпочитают ручной шов.

Damage control и повторная ревизия

При тяжёлом состоянии выбирают damage control: короткая лапаротомия, резекция явного некроза без анастомоза и стомы (концы кишки закрывают аппаратом или лигируют), восстановление кровотока, временное закрытие живота и перевод в реанимацию. Решение принимают рано; пожилой возраст сам по себе не противопоказание.

Повторная ревизия (second look): обязательна при сомнительной жизнеспособности, при кишке, оставленной «в разобщении», после восстановления кровотока с пограничными участками, при сохраняющемся сепсисе. Выполняют обычно через 24–48 часов, когда в реанимации устранены ацидоз, гипотермия и коагулопатия. Часть повторных операций заканчивается дополнительной резекцией. При ревизии решают: дополнить резекцию, сформировать анастомоз или стому, продолжить временное закрытие.

Временное закрытие живота: вакуум-система (NPWT) или импровизированная повязка (стерильная плёнка, салфетки, дренажи); позволяет повторно войти в брюшную полость и снижает риск абдоминального компартмент-синдрома.

Ведение в отделении реанимации после операции

Цели: поддержать кровоток в кишке, предупредить полиорганную недостаточность от реперфузионного повреждения и бактериальной транслокации.

• Антикоагуляция: гепарин в/в, целевое АЧТВ 40–60 с; низкомолекулярный гепарин в лечебной дозе — альтернатива, если повторных операций не планируется. Раннее назначение полной дозы связано с лучшей выживаемостью без роста кровотечений. Большинство больных нуждаются в длительной (часто пожизненной) антикоагуляции или антиагрегантах.
• Гемодинамика: осторожная ограниченная инфузия кристаллоидов (избыток провоцирует абдоминальный компартмент-синдром); если нужны вазопрессоры, предпочтительны норадреналин в сочетании с добутамином, а вазопрессин и другие препараты, ухудшающие спланхнический кровоток, избегают; контролируют клиренс лактата и насыщение центральной венозной крови кислородом.
• Абдоминальный компартмент-синдром: измерять внутрибрюшное (внутрипузырное) давление, при необходимости сохранять открытый живот; при острой почечной недостаточности — заместительная терапия.
• Антибиотики: продолжить препараты широкого спектра, активные против кишечной флоры, затем по результатам посевов.
• Питание: в острый период ничего через рот; энтеральное питание начинают после убедительного восстановления кровотока и при переносимости, осторожно; при синдроме короткой кишки — длительное парентеральное питание.

NOMI

1. Устранить причину: восстановить объём и сердечный выброс, отменить вазопрессоры и дигоксин.
2. Селективная вазодилатация через катетер в ВБА: простагландин E1 (алпростадил) — болюс 20 мкг и инфузия 60–80 мкг за 24 часа, или папаверин 30–60 мг/ч; продолжительность обычно 3–7 суток.
3. Операция — при перитоните, перфорации и ухудшении, по принципам damage control.

Мезентериальный венозный тромбоз

Основа лечения — антикоагуляция: сначала нефракционированный гепарин (предпочтителен, если возможна операция или есть почечная недостаточность) или низкомолекулярный гепарин; затем пероральный антикоагулянт (варфарин с МНО 2,0–3,0 после стабилизации; прямые пероральные антикоагулянты — развивающийся вариант, абсорбция при отёке кишки может страдать). Длительность — не менее 6 месяцев при обратимой причине, бессрочно при тромбофилии и неспровоцированном тромбозе. Обследуют на тромбофилию (антитромбин, протеины C и S, фактор V Leiden, протромбин G20210A, антифосфолипидные антитела, мутация JAK2).

При неэффективности (около 5 % больных ухудшаются): катетерный тромболизис, механическая тромбэктомия, ТИПС. Операция — только при перитоните и некрозе, резекция — лишь явно нежизнеспособной кишки.

Показания к операции и виды вмешательств

Ситуация	Вмешательство
Перитонит, шок, трансмуральный некроз по КТ	лапаротомия: восстановление кровотока (эмболэктомия, шунтирование или ретроградное стентирование) + резекция нежизнеспособной кишки
Эмболия ВБА, стабильный больной без перитонита	аспирационная тромбэктомия или тромболизис; при невозможности или неудаче — эмболэктомия по Фогарти
Тромбоз устья ВБА	ангиопластика со стентированием; при невозможности — шунтирование (лучше аутовеной)
NOMI без перитонита	селективная вазодилатация (алпростадил, папаверин), лечение причины
Венозный тромбоз без некроза	антикоагуляция; тромболизис или тромбэктомия при ухудшении
Венозный тромбоз с перитонитом	лапаротомия, резекция лишь явно нежизнеспособной кишки
Тяжёлое состояние, сомнительная кишка	damage control: резекция без анастомоза, временное закрытие живота, ревизия через 24–48 часов
Подозрение на ОМИ при неинформативной КТ	диагностическая лапароскопия или лапаротомия

Типичные ошибки

• Ждать «перитонита» для подтверждения диагноза: к моменту перитонеальных симптомов кишка, как правило, уже некротизирована.
• Полагаться на нормальный лактат или амилазу и отменять поиск: ранняя ишемия может не изменить анализы.
• Давать пероральный контраст или откладывать КТ из-за почечной функции: оба решения задерживают диагноз.
• Назначать вазопрессоры при шоке без попытки восполнить объём: спазм брыжеечных сосудов углубляет ишемию, особенно при NOMI.
• Ограничиться гепарином, не планируя восстановление кровотока при артериальной окклюзии.
• Формировать первичный анастомоз при шоке и сомнительной кишке и не планировать повторную ревизию.
• Принять улучшение (мнимое благополучие) за выздоровление и отложить обследование.
• Не искать другие эмболии (пульс на конечностях, ЭКГ) и не лечить источник эмболии после операции.

Время решает

Каждый час задержки реваскуляризации увеличивает долю необратимо повреждённой кишки: чем раньше восстановлен кровоток (ориентир — в первые 12 часов, во всяком случае до 48 часов от начала симптомов), тем меньше резекция и ниже риск синдрома короткой кишки и смерти. Поэтому в больницах организуют быстрый путь: КТ-ангиография — гепарин — вызов сосудистого хирурга — операционная, по аналогии с протоколом инсульта.

Осложнения

• Синдром короткой кишки и кишечная недостаточность (остаток менее около 200 см), зависимость от парентерального питания.
• Реперфузионный синдром, SIRS, сепсис, полиорганная недостаточность.
• Абдоминальный компартмент-синдром (особенно при агрессивной инфузии).
• Рецидив ОМИ после реваскуляризации (поздние смерти от повторной ишемии).
• Несостоятельность анастомозов и свищи после резекции.
• Хроническая ишемия оставшейся кишки.

Прогноз

ОМИ остаётся одной из самых смертельных ургентных болезней: даже в современных центрах умирает примерно половина больных. Прогноз зависит от подтипа и времени:

• лучший — при венозном тромбозе (смертность заметно ниже, чем при артериальных формах);
• при артериальной окклюзии исход определяется быстротой восстановления кровотока;
• худший — при NOMI, так как больные уже тяжело больны и кишка поражается диффузно.

Неблагоприятные факторы: возраст старше 65 лет, высокий лактат, выраженный лейкоцитоз, почечная недостаточность, органная дисфункция, расширение тонкой кишки на КТ, позднее начало лечения, отсутствие ранней антикоагуляции. Три признака связаны с необратимым некрозом: органная недостаточность, высокий лактат и дилатация тонкой кишки.

В отечественном обзоре подчёркивается, что при венозной форме смертность существенно ниже, чем при артериальной.

Профилактика

• Первичная: антикоагуляция при фибрилляции предсердий, статины, контроль давления и липидов, отказ от курения.
• Предупреждение перехода хронической ишемии в острую: плановая реваскуляризация симптомного стеноза висцеральных артерий (бессимптомный стеноз профилактически не лечат).
• NOMI у групп риска (кардиохирургия, диализ, шок): поддержка сердечного выброса и объёма, минимум вазоконстрикторов.
• Венозный тромбоз и рецидивы: выявление тромбофилий, длительная антикоагуляция, онкопоиск при неспровоцированном тромбозе.
• После лечения: пожизненно аспирин после реконструкции; клопидогрел 1–3 месяца после стентирования; бессрочная антикоагуляция при фибрилляции предсердий, венозном тромбозе и тромбофилии; дуплексное сканирование или КТ-ангиография через 1, 6, 12 месяцев и далее ежегодно.
• Питание после резекции: энтерально — после убедительного восстановления кровотока, низким темпом; при синдроме короткой кишки — парентеральное питание, аналог GLP-2 (тедуглутид), реконструкция, а при необходимости — оценка на трансплантацию тонкой кишки.