Определение
Хроническая венозная болезнь (ХВБ) — весь спектр структурных и функциональных нарушений вен ног, от телеангиэктазий до трофических язв. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — продвинутые формы с функциональными проявлениями: стойкий отёк, трофические изменения кожи, язвы (классы C3–C6 по CEAP). Любая ХВН — это ХВБ, но не всякая ХВБ достигает недостаточности. Посттромботический синдром (ПТС) — вторичная ХВН после тромбоза глубоких вен. Общая основа — венозная гипертензия: стоя давление в венах ног 80–90 мм рт. ст.; при ходьбе здоровая мышечно-венозная помпа снижает его, при несостоятельных клапанах или обструкции — нет.
Клиническая картина
- Симптомы (HASTI): тяжесть, ломота, отёк, зуд, жжение, судороги, пульсация; нарастают к вечеру, при длительном стоянии и жаре; уменьшаются при подъёме ног, ходьбе, компрессии. Около 20 % больных с признаками ХВН боли не имеют.
- Признаки: телеангиэктазии, варикозные вены, отёк (начинается у лодыжек, поднимается выше), гиперпигментация (гемосидероз), экзема, липодерматосклероз, белая атрофия, corona phlebectatica, язва — обычно над медиальной лодыжкой.
- ПТС: дополнительно — венозная эктазия, нередко выраженный отёк всей ноги и «венозная хромота» (боль при ходьбе из-за обструкции притока).
- Классификация: CEAP (C0–C6, S/A; E, A, P), шкала тяжести VCSS (≥8 баллов — тяжёлая болезнь); для ПТС — шкала Виллальты (5–9 лёгкий, 10–14 умеренный, ≥15 или язва — тяжёлый; диагноз при ≥5 баллов не ранее 6 месяцев после тромбоза).
Этиология
| Группа | Факторы |
|---|---|
| Первичная ХВН (70–80 %) | клапанная недостаточность подкожных вен, слабость стенки, наследственность |
| Вторичная (посттромботическая) | тромбоз глубоких вен: остаточная обструкция, рубцовое разрушение клапанов |
| Врождённые и компрессионные | аномалии вен, синдром Мея–Тёрнера |
| Недостаточность мышечного насоса | ожирение, неподвижность, тугоподвижность голеностопа, нейропатия |
| Повышенное центральное венозное давление | ожирение, правожелудочковая недостаточность, лёгочная гипертензия |
| Общие | возраст, женский пол, беременность, длительное стояние, курение |
Предикторы ПТС: повторный тромбоз той же ноги (наибольший вклад), илеофеморальная локализация, ожирение (ИМТ от 30), остаточный тромбоз к 6 месяцам, недостаточная антикоагуляция (длительно низкое МНО), повышенный СРБ. ПТС развивается у 20–50 % больных после проксимального тромбоза (обычно в течение 2 лет), тяжёлый — у 5–10 %.
Патогенез
- Венозная гипертензия — при рефлюксе или обструкции давление в венах при ходьбе не падает.
- Микрососудистое повреждение: повышенное давление передаётся на капилляры, из них выходят жидкость, фибриноген, эритроциты → отёк, гемосидероз (бурая пигментация).
- Воспаление: лейкоциты прилипают к эндотелию, выделяют цитокины и протеазы, разрушается гликокаликс; порочный круг «воспаление → повреждение клапанов → рефлюкс → гипертензия».
- Кожа: фиброз дермы и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), белая атрофия.
- Язва: фибриновые манжеты, захват лейкоцитов и факторов роста, микротромбозы нарушают диффузию кислорода и заживление.
- ПТС: после тромбоза реканализация часто неполная — остаточная обструкция и/или рефлюкс (их сочетание особенно неблагоприятно), воспаление.
Запомнить
- ХВН — это C3–C6; основа патогенеза — венозная гипертензия.
- Венозные язвы — 70–90 % хронических язв голени.
- Диуретики венозный отёк не лечат.