Атеросклероз артерий нижних конечностей

Определение

Хроническая артериальная непроходимость нижних конечностей (в отечественной традиции — хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, хроническая ишемия нижних конечностей; в международной — peripheral artery disease, PAD) — стенозирующе-окклюзирующее поражение артерий ног, ведущее к хронической ишемии тканей. В подавляющем большинстве случаев причина — атеросклероз.

Диагноз ставят при лодыжечно-плечевом индексе (ЛПИ) ≤0,90: чувствительность этого порога 57–79 %, специфичность 83–99 % для ангиографического стеноза ≥50 % магистральной артерии ноги.

Клинически заболевание идёт по континууму: бессимптомное поражение → перемежающаяся хромота → хроническая ишемия, угрожающая потерей конечности (ХИУПК, chronic limb-threatening ischemia, CLTI; в российских документах — критическая ишемия нижних конечностей).

Ключевые положения

• Это системное проявление атеросклероза: у большинства больных одновременно поражены коронарные и сонные артерии; риск сердечно-сосудистой смерти выше, чем риск потери ноги.
• Классическая хромота бывает лишь у трети больных; большинство имеют атипичные симптомы или протекают бессимптомно.
• Первый тест — ЛПИ; при несжимаемых артериях (ЛПИ >1,40: диабет, хроническая болезнь почек, возраст) — пальце-плечевой индекс (≤0,70 — диагностичен).
• ХИУПК = боль покоя, незаживающая рана (≥2 недель) или гангрена + объективные признаки ишемии; соответствует III–IV стадиям по Фонтейну–Покровскому.
• Основа лечения у всех: отказ от курения, высокоинтенсивный статин, антитромботическая терапия, контроль давления и диабета. При хромоте — контролируемые тренировки; реваскуляризация — по показаниям.
• При ХИУПК реваскуляризацию предпринимают практически у всех, у кого она технически возможна; тактику выбирает сосудистая команда.

Эпидемиология

• По обновлённой оценке, распространённость в мире среди взрослых от 25 лет около 6,6 % (порядка 316 млн человек); после 40 лет — около 7 %, после 65 — 10–15 %, после 80 — 15–20 %. Риск растёт в 2–3 раза на каждое десятилетие после 40 лет.
• По ЛПИ распространённость у мужчин и женщин сходна, но симптомная хромота чаще у мужчин, а у женщин — атипичные или стёртые симптомы.
• ХИУПК встречается примерно у 1,3 % взрослых (США) и у около 11 % больных с диагностированным поражением артерий.
• Из 100 больных с бессимптомным течением за 5 лет хромота развивается примерно у 7; из хромоты в ХИУПК за 5 лет переходят около 21 %.

Этиология и факторы риска

Курение — сильнейший модифицируемый фактор (риск повышен примерно втрое); риск остаётся высоким 20–30 лет после отказа. Курильщики чаще имеют аортоподвздошное поражение.

Сахарный диабет — второй по значимости: риск выше в 2–4 раза, поражаются преимущественно инфраколенные (берцовые) артерии; почти 70 % нетравматических ампутаций в США приходится на больных диабетом.

Другие факторы: артериальная гипертензия, дислипидемия, хроническая болезнь почек (до четверти больных), возраст. Сочетание трёх и более классических факторов повышает риск примерно в 10 раз.

Неатеросклеротические причины

Их нужно помнить у молодых больных без факторов риска.

Причина	Кто болеет	Что характерно
Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)	мужчины до 50 лет, курильщики	воспаление мелких и средних артерий и вен дистальных отделов; поражение рук и ног; мигрирующий флебит; «штопорообразные» коллатерали; без табака не бывает
Артериит Такаясу	женщины 10–40 лет	гранулематозный панартериит аорты и крупных ветвей; нет пульса, разница давления на руках, конституциональные симптомы
Синдром ущемления подколенной артерии	молодые спортсмены	сдавление икроножной мышцей; ЛПИ покоя нормален, меняется при провокационных пробах; нередко двусторонний
Кистозная адвентициальная болезнь	мужчины 40–50 лет	киста адвентиции подколенной артерии; внезапная односторонняя хромота
Фибромышечная дисплазия	женщины среднего возраста	«чётки» на ангиографии; поражены также почечные и сонные артерии
Эндофиброз подвздошной артерии	спортсмены на выносливость, велосипедисты	боль в бедре при нагрузке, падение ЛПИ после неё

Диагностические критерии болезни Бюргера (Шионойи) требуют всего: курение в анамнезе, начало до 50 лет, поражение инфраколенных артерий, вовлечение верхних конечностей или мигрирующий флебит, отсутствие других факторов риска атеросклероза.

Патогенез

Образование бляшки. В местах нарушенного ламинарного потока (ветвления, бифуркации) эндотелий дисфункционален, в интиме накапливаются апо-В-содержащие липопротеины, моноциты превращаются в пенистые клетки, гладкомышечные клетки формируют фиброзную покрышку над некротическим ядром; бляшка кальцифицируется. Периферические бляшки более фиброзные и кальцинированные, чем коронарные; в просвете нередко тромб.

Локализация. Чаще всего — дистальная часть поверхностной бедренной артерии и аортоподвздошный сегмент; при диабете — подколенно-берцовые артерии.

Гемодинамика. Стеноз становится значимым в покое при сужении примерно на 60 % по диаметру (≈70–80 % по площади); дальше сопротивление нарастает нелинейно. При нагрузке мышечный кровоток должен возрасти в несколько раз, фиксированный стеноз этого не позволяет — отсюда перемежающаяся хромота: нагрузочная ишемия, анаэробный гликолиз, боль, проходящая примерно за 10 минут отдыха.

Не только стеноз. Выраженность хромоты не всегда соответствует тяжести стеноза и ЛПИ. Кроме ограничения потока, вклад вносят: эндотелиальная дисфункция со сниженной биодоступностью оксида азота; миопатия скелетных мышц с митохондриальной дисфункцией, окислительным повреждением, фиброзом и жировой инфильтрацией; разобщение перфузии и метаболизма мышцы. Поэтому тренировки улучшают ходьбу без пропорционального прироста кровотока, а ЛПИ плохо отражает функциональное состояние.

Коллатерали. Основной компенсаторный механизм — артериогенез (рост преформированных коллатералей под действием напряжения сдвига), развивается 1–2 недели; максимальная проводимость коллатералей составляет лишь около 40 % нормальной. Поэтому при многоуровневом поражении и диабете компенсации не хватает.

ХИУПК — состояние, когда перфузии покоя недостаточно для жизнеспособности тканей: многоуровневое поражение + микрососудистая дисфункция + отёк опущенной ноги + митохондриальная дисфункция мышц.

Классификация

Стадии по Фонтейну–Покровскому

Стадия	Клиника
I	бессимптомное течение
IIa	хромота при ходьбе более 200 м
IIb	хромота менее 200 м (клинически значимая)
III	боль в покое, особенно ночью (критическая ишемия)
IV	язвенно-некротические изменения (критическая ишемия)

В модификации Лериша–Фонтейна стадию III делят на IIIa (давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст.) и IIIb (ниже 50). Хроническая критическая ишемия нижних конечностей — это III и IV стадии.

Категории по Резерфорду

Категория	Клиника
0	бессимптомно
1–3	лёгкая, умеренная, тяжёлая хромота
4	боль покоя (лодыжечное давление <40 мм рт. ст., пальцевое <30)
5	малая тканевая потеря: незаживающая язва, очаговая гангрена
6	обширная тканевая потеря выше уровня плюсны

Категории 4–6 соответствуют ХИУПК.

Система WIfI

Оценивает три компонента по шкале 0–3: рану (Wound), ишемию (Ischemia), инфекцию стопы (foot Infection). Ишемию определяют по ЛПИ, лодыжечному и пальцевому давлению.

Степень	Рана	ЛПИ / лодыжечное давление / пальцевое давление	Инфекция стопы
0	нет язвы и гангрены	≥0,80 / >100 / ≥60 мм рт. ст.	нет
1	малая поверхностная язва	0,60–0,79 / 70–100 / 40–59	лёгкая (эритема 0,5–2 см)
2	глубокая язва ± гангрена пальцев	0,40–0,59 / 50–70 / 30–39	умеренная (эритема >2 см или глубокие структуры)
3	обширная язва, пяточная кость, обширная гангрена	≤0,39 / <50 / <30	тяжёлая (системная воспалительная реакция)

Комбинации объединяют в четыре клинические стадии риска большой ампутации в течение года; чем выше стадия, тем выше риск потери конечности и тем нужнее реваскуляризация.

Клиническая картина

Хромота. Мышечная боль (ноющая, жгучая, спазм, усталость) при ходьбе, не возникающая в покое, проходящая за 10 минут стояния; дистанция воспроизводима. Уровень поражения подсказывает локализация:

• ягодицы, бедро — аортоподвздошный сегмент (синдром Лериша: плюс импотенция у мужчин);
• икра — бедренно-подколенный сегмент;
• стопа — берцовые артерии.

Атипичные формы: слабость, онемение, усталость ноги без боли; дискомфорт, требующий отдыха более 10 минут. В исследовании первичного звена среди людей старше 65 лет поражение артерий нашли у 21 %, и более половины из них были бессимптомны.

ХИУПК: боль покоя, усиливающаяся ночью и уменьшающаяся при опускании ноги, незаживающие раны, гангрена.

Осмотр: пошагово

1. Полностью раздеть ноги, снять обувь и носки; осмотреть стопы и межпальцевые промежутки.
2. Пальпировать пульс на четырёх точках: бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы, задней большеберцовой. Отсутствие пульса на тыльной артерии стопы: чувствительность около 50 %, специфичность 73 %; на задней большеберцовой — 71 % и 91 %.
3. Выслушать шумы: эпигастрий, околопупочная область, паховые области.
4. Оценить кожу: асимметричный рост волос, ломкие ногти, атрофия икроножных мышц, бледность при подъёме ноги, зависимый рубеоз, холодная кожа, замедленное капиллярное наполнение.
5. Найти раны и гангрену, определить глубину, наличие инфекции (для WIfI).
6. Помнить: чем больше изменений при осмотре, тем вероятнее сниженный ЛПИ (при 6 и более признаках — более чем у половины больных).

Диагностика

ЛПИ: как измерять и читать

Больной лежит 5–10 минут. Манжеты на плечи и лодыжки, допплеровским датчиком определяют систолическое давление на обеих плечевых, тыльной артерии стопы и задней большеберцовой. ЛПИ ноги = большее из двух лодыжечных давлений ÷ большее из двух плечевых.

ЛПИ	Значение
≤0,90	поражение артерий
0,91–0,99	пограничное значение
1,00–1,40	норма
>1,40	несжимаемые артерии (кальциноз Менкеберга) — ЛПИ недостоверен

При медиакальцинозе (диабет, хроническая болезнь почек, пожилой возраст) ЛПИ ложно завышен; тогда определяют пальце-плечевой индекс (пальцевые артерии кальцинозом поражаются редко): ≤0,70 диагностичен; абсолютное пальцевое давление <30 мм рт. ст. — тяжёлая ишемия, высокий риск ампутации и плохого заживления ран.

Другие функциональные тесты

• Сегментарное давление на нескольких уровнях: градиент ≥20–30 мм рт. ст. между соседними сегментами указывает на значимый стеноз.
• Объёмная плетизмография не зависит от кальциноза, ценна при диабете.
• Тредмил-тест (скорость 1,5–2,0 миль/ч, 5 минут): при нормальном или пограничном ЛПИ в покое и подозрении на хромоту; снижение ЛПИ после нагрузки более чем на 20 % (или лодыжечного давления более чем на 30 мм рт. ст.) подтверждает диагноз.
• При ХИУПК: транскутанное напряжение кислорода (TcPO₂) <30 мм рт. ст. — критическая ишемия тканей.

Визуализация

Показана, когда планируется реваскуляризация или физиологические тесты неоднозначны; для рутинной оценки без планируемой реваскуляризации не рекомендована.

Метод	Возможности	Ограничения
Дуплексное УЗИ	метод первой линии; без контраста и облучения; ↑ПСС в зоне стеноза; отношение пиковых скоростей >2 — стеноз ≥50 %, >4 — ≥75 %	зависит от оператора; хуже в подвздошных и кальцинированных сегментах
КТ-ангиография	быстро, высокое разрешение, 3D	йодный контраст, облучение, кальциевые артефакты
МР-ангиография с контрастом	нет облучения и кальциевого артефакта; хороша для берцовых артерий	гадолиний при СКФ <30, металлические импланты
Ангиография (DSA)	эталон; возможность вмешательства	инвазивна, осложнения доступа; применяют при планировании вмешательства и для оценки берцовых артерий при ХИУПК

Дифференциальный диагноз

Состояние	Боль и связь с нагрузкой	Что отличает
Артериальная хромота	спазм, усталость икры; воспроизводима по дистанции; проходит за ~10 мин стояния	↓ЛПИ, нет пульса, трофические изменения
Нейрогенная (стеноз поясничного канала)	боль и парестезии, иррадиируют вниз; бывает при стоянии; облегчает наклон вперёд, сидение	пульс и ЛПИ нормальны; неврологическая симптоматика
Венозная	распирающая боль, отёк; при ходьбе	облегчается при подъёме ноги; варикоз, посттромботический синдром; ЛПИ нормален
Хронический компартмент-синдром	напряжение после бега	молодые спортсмены, пульс нормален
Корешковый синдром	острая, часто в покое	симптом Ласега, дерматомное распределение
Артроз тазобедренного и коленного суставов	ноющая, при нагрузке на сустав	деформация, ограничение движений
Болезнь Бюргера	дистальная ишемия, в том числе в покое	молодой курильщик, поражены руки и ноги

Ключевое разграничение — ЛПИ (нормальный ЛПИ и нормальный постнагрузочный индекс при типичных жалобах уводят от артериальной причины).

Лечение

Медикаментозная терапия для всех больных

Мера	Режим	Комментарий
Отказ от курения	консультирование + препараты (варениклин, бупропион, никотин-заместительная терапия)	ключевое вмешательство; сочетание лучше простого совета
Антитромбоцитарная терапия	аспирин 75–325 мг/сут или клопидогрел 75 мг/сут	всем с симптомным поражением; двойная терапия при стабильном течении без недавней реваскуляризации не рекомендована
Низкодозовая комбинация	ривароксабан 2,5 мг 2 раза/сут + аспирин 100 мг/сут	при хроническом симптомном поражении и после реваскуляризации, если нет высокого риска кровотечения
Статин высокой интенсивности	аторвастатин ≥40 мг или розувастатин ≥20 мг	цель — снижение ЛПНП ≥50 %; по ESC целевой ЛПНП <1,4 ммоль/л (55 мг/дл); при недостижении — эзетимиб, ингибиторы PCSK9
Антигипертензивная терапия	целевое АД <130/80 мм рт. ст.; предпочтительны иАПФ или БРА	бета-блокаторы хромоту не ухудшают
Диабет	индивидуальный контроль гликемии	обязателен осмотр стоп, уход

Терапия хромоты

• Контролируемые тренировки ходьбой — начальная терапия до решения о реваскуляризации: ходьба до умеренной боли, 30–45 минут за сессию, не менее 3 раз в неделю, не менее 12 недель. Дистанция безболевой ходьбы в среднем увеличивается примерно на 180 м.
• Цилостазол 100 мг 2 раза/сут увеличивает дистанцию ходьбы; противопоказан при сердечной недостаточности любой степени.
• Пентоксифиллин и хелатирующая терапия не рекомендованы.

Реваскуляризация

Показания:

• хромота, ограничивающая жизнь, несмотря на оптимальную терапию и тренировки;
• ХИУПК — практически всегда, если есть технические возможности.

Решение принимает сосудистая команда с учётом анатомии (GLASS), клинической стадии (WIfI), хирургического риска, ожидаемой продолжительности жизни и наличия вены.

Фактор	Склоняет к шунтированию	Склоняет к эндоваскулярному вмешательству
Кондуит	адекватная большая подкожная вена	нет подходящей аутовены
Анатомия	поражение общей бедренной/глубокой артерии, многоуровневые окклюзии	короткие поражения; аортоподвздошный сегмент
Риск операции	умеренный	высокий
Ожидаемая продолжительность жизни	более 2 лет	менее 2 лет
Сложность (GLASS)	III стадия	I–II стадия

• Кондуит: аутовена (предпочтительно большая подкожная) для бедренно-подколенного шунтирования предпочтительнее протеза: при протезе проходимость заметно хуже. При отсутствии вены для инфраколенных целей, как правило, лучше эндоваскулярная реваскуляризация, чем протез.
• Эндоваскулярные методы: баллоны и стенты с лекарственным покрытием уменьшают потребность в повторных вмешательствах в бедренно-подколенном сегменте; для коротких инфраколенных поражений эндоваскулярный метод — первый выбор; аортоподвздошный сегмент — первоначально эндоваскулярно.

Ампутация

Первичная ампутация показана при угрожающем жизни сепсисе из конечности, нереконструируемом поражении (по заключению сосудистого специалиста), обширном разрушении тканей, у неходячих больных и при короткой ожидаемой продолжительности жизни. Перед ампутацией — мультидисциплинарная оценка возможностей реваскуляризации. Для «безвариантной» ХИУПК используются методы с невысокой доказательностью (артериализация глубоких вен, нейростимуляция, пневмокомпрессия).

Динамическое наблюдение после реваскуляризации

Все больные наблюдаются пожизненно: осмотр, ЛПИ, контроль факторов риска, осмотр стоп.

Вмешательство	Контроль
Шунт из аутовены	ЛПИ + дуплекс через 1–3 месяца, затем в 6 и 12 месяцев, далее ежегодно
Эндоваскулярное вмешательство	то же
Протезное шунтирование	эффективность дуплекс-контроля менее ясна
Любой вид + новые симптомы	ЛПИ + дуплекс сразу

Критерии вмешательства при стенозе шунта: пиковая систолическая скорость в зоне стеноза >300 см/с, отношение скоростей >3,5, скорость в середине шунта <45 см/с, падение ЛПИ >0,15.

Типичные ошибки

• Принять боль в ноге при ходьбе за «суставы» или «радикулит» без пальпации пульса и ЛПИ.
• Опираться на ЛПИ >1,40 как на «норму» у диабетика: нужен пальцевой индекс.
• Назначить цилостазол больному с сердечной недостаточностью.
• Отправить на «препараты для сосудов» вместо отказа от курения, статина и тренировок.
• Применять пентоксифиллин и хелатирующую терапию как основу лечения.
• Оставить ХИУПК на консервативном лечении без оценки сосудистым хирургом.
• Выполнять ангиографию «для информации», когда реваскуляризация не планируется.
• Забыть про коронарные и сонные артерии: смертность больных определяется ими.
• Ампутировать, не обсудив возможность реваскуляризации.

Осложнения

• Критическая ишемия, язвы, гангрена, потеря конечности.
• Острая ишемия при тромбозе на фоне стеноза или эмболии — см. Acute Limb Ischemia.
• Недостаточность или тромбоз шунта, рестеноз стента после реваскуляризации: после эндоваскулярных процедур рестеноз составляет от 5 % в подвздошном сегменте до более 50 % в инфраколенном.
• Инфекция стопы, особенно при диабете — см. Diabetic Foot Syndrome.
• Сердечно-сосудистые события: у двух третей больных обструктивная коронарная болезнь, у четверти — значимый стеноз сонных артерий.
• Осложнения ампутаций: смертность в 30 дней после большой ампутации 4–22 %; культя ниже колена заживает первично примерно у 80 %.

Прогноз

• Хромота: для ноги прогноз благоприятен: 70–80 % больных остаются стабильными или улучшаются; большую ампутацию за 5 лет проходят 1–3 %. Но смертность выше: общая — в 3 раза, сердечно-сосудистая — почти в 6 раз по сравнению с лицами без поражения артерий.
• ХИУПК: годичная летальность 25–35 %, годичный риск большой ампутации до 30 %, 5-летняя летальность около 50 %. При безвариантном поражении выживаемость без ампутации через год — около 37 %.
• После большой ампутации менее половины больных остаются ходячими; протез используют примерно 38 % после ампутации ниже колена и 14 % — выше колена.
• Независимые факторы плохого исхода: терминальная почечная недостаточность, сердечная недостаточность, диабет, курение, хрупкость, высокий уровень ампутации.

Что важно знать о течении

• Субъективно у многих больных хромота остаётся «стабильной», но объективная способность к ходьбе (например, дистанция за 6 минут) со временем снижается — поэтому оценивать нужно не только жалобы, но и измеряемую функцию.
• Предикторы перехода от хромоты к ХИУПК: диабет, курение, гемодиализ и терминальная почечная недостаточность, пожилой возраст, низкий исходный ЛПИ или пальцевой индекс, плохой отток по инфраколенным артериям.
• Критический стеноз шунта (скорость >300 см/с, отношение >3,5), не устранённый вовремя, в большинстве случаев приводит к окклюзии в течение нескольких месяцев; промежуточные стенозы чаще остаются клинически доброкачественными, их наблюдают.
• До 30–50 % венозных шунтов формируют стенозы в течение 5 лет, большинство — в первые 2 года; поэтому наблюдение концентрируют в первый год.
• После эндоваскулярных вмешательств рестеноз возможен и в поздние сроки, а не только в первый год.
• Ведение после ампутации включает уход за раной, разгрузку давления, подбор обуви, наблюдение сосудистого хирурга и реабилитацию; депрессия бывает у 20–30 % больных, нужна психологическая поддержка.
• Большие неблагоприятные события на конечности (острая ишемия, большая ампутация, повторная реваскуляризация) резко повышают риск последующей ампутации и смерти — такие больные нуждаются в усиленной вторичной профилактике.

Профилактика

• Отказ от курения (самый действенный шаг), контроль давления, липидов и гликемии.
• Регулярная ходьба и физическая активность.
• Скрининг по ЛПИ у лиц старше 65 лет и у более молодых с факторами риска (диабет, курение, поражение других сосудистых бассейнов).
• Ежедневный осмотр и уход за стопами у больных диабетом и ХИУПК, подбор обуви.
• Пожизненный приём статина и антитромботических препаратов по показаниям.