Сердечно-сосудистая хирургия

1Аргументы «за» митральный стеноз: ревматический анамнез (полиартрит в детстве, порок выявлен в 26 лет); одышка, фибрилляция предсердий и выраженная правожелудочковая недостаточность на фоне лёгочной гипертензии (САД в ЛА 65 мм рт. ст.); усиленный I тон на верхушке; рентгенологически — митральная конфигурация сердечной тени и усиление лёгочного рисунка; ЭхоКГ — комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза, площадь отверстия МК 1,6 см². Аргументы «против» чистого/изолированного стеноза: дующий систолический шум на верхушке (признак недостаточности МК — ЭхоКГ подтверждает недостаточность МК 2 ст.), расширение сердца во все стороны; площадь 1,6 см² выше порога клинически значимого (тяжёлого) стеноза — ≤1,5 см² (ESC/EACTS, ACC/AHA), то есть по планиметрии стеноз умеренный, однако тяжесть определяется совокупностью данных (симптомы, лёгочная гипертензия, ФП, сочетанная недостаточность — нагрузка объёмом) — поэтому диагноз правильнее формулировать как комбинированный митральный порок. Анатомические особенности: нормальная площадь митрального отверстия 4–6 см²; клапан состоит из передней и задней створок, фиброзного кольца, хорд и папиллярных мышц; при ревматическом поражении — сращение комиссур, утолщение и кальциноз створок, укорочение хорд; расширение левого предсердия приводит к фибрилляции и тромбообразованию в ушке.

2Шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе, — относительная (функциональная) недостаточность трикуспидального клапана вследствие расширения правого желудочка и кольца ТК при лёгочной гипертензии (признак Риверо–Корвалло — усиление шума на вдохе). Изменения печени (увеличение на 15 см, плотная, с острым краем, болезненная) — застойная гепатомегалия вследствие правожелудочковой недостаточности и трикуспидальной регургитации (рост давления в нижней полой вене и печёночных венах), при длительном течении — кардиальный фиброз («мускатная печень»); асцит и отёки — проявление застойной сердечной недостаточности по большому кругу.

3Диагноз: ревматическая болезнь сердца: комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза (площадь МК 1,6 см², недостаточность МК 2 ст.), недостаточность трикуспидального клапана 2–3 ст., лёгочная гипертензия (САД ЛА 65 мм рт. ст.), постоянная (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, хроническая сердечная недостаточность. Стадия недостаточности кровообращения по Василенко–Стражеско — IIБ (застой в большом и малом круге: гепатомегалия, асцит, отёки, одышка), по NYHA — III–IV функциональный класс.

4Лечение начинают с консервативной терапии для компенсации: петлевые диуретики (± антагонист минералокортикоидов) для устранения застоя и асцита (избегать избыточного диуреза); контроль частоты желудочковых сокращений при ФП (бета-блокаторы или недигидропиридиновые антагонисты кальция — удлинение диастолы и снижение трансмитрального градиента); антикоагулянты — при ФП и ревматическом митральном стенозе препараты выбора антагонисты витамина K (варфарин, целевое МНО 2,0–3,0), ПОАК не рекомендованы (в исследовании INVICTUS варфарин превосходил ривароксабан по частоте инсульта, системной эмболии и смертности); вторичная профилактика ревматизма (п. 5). Оперативное лечение показано: больная симптомна (III–IV ФК), с декомпенсацией по большому кругу, лёгочной гипертензией и значимой сочетанной недостаточностью МК — чрескожная митральная комиссуротомия противопоказана при более чем лёгкой митральной регургитации (и при ФП/выраженной лёгочной гипертензии, тромбе левого предсердия, кальцинозе), поэтому методом выбора является протезирование митрального клапана; одновременно показана коррекция трикуспидального клапана (пластика кольца — предпочтительнее протезирования) при тяжёлой ТН или при умеренной ТН с дилатацией кольца (>40 мм) и правожелудочковой недостаточностью в анамнезе; необходима предоперационная стабилизация и оценка риска (тяжёлая лёгочная гипертензия и дисфункция ПЖ повышают риск послеоперационной правожелудочковой недостаточности); решение — Heart Team (консилиум кардиолога и кардиохирурга).

5Диспансеризация: пожизненное наблюдение кардиолога и (при операции) кардиохирурга; ЭхоКГ регулярно (динамика градиента, ФВ, лёгочного давления, функции протеза); контроль МНО (2,0–3,0 при ФП и митральном стенозе; при механическом протезе — по схеме); вторичная профилактика ревматизма бензатин-пенициллином 1,2 млн ЕД внутримышечно каждые 4 недели (в группах высокого риска каждые 3 недели) — не менее 10 лет или до 40 лет (что дольше), чаще пожизненно при тяжёлом поражении, а также после протезирования; альтернативы — пенициллин V 250 мг 2 раза в сутки внутрь, сульфадиазин 1 г/сут, макролид при аллергии; профилактика инфекционного эндокардита; санация очагов инфекции; ограничение нагрузок, диета с ограничением соли.

1Острый перикардит (вероятно, вирусный или идиопатический) с экссудатом — экссудативно-фибринозный перикардит. Обоснование: критерии — плевритическая боль в груди (усиливается при дыхании, кашле, поворотах), шум трения перикарда (поверхностный, усиливается при надавливании фонендоскопом и наклоне вперёд; выслушивается менее чем у трети больных), изменения ЭКГ, лихорадка и воспалительный синдром; расширение границ сердца, приглушённость тонов и снижение вольтажа ЭКГ — признаки появления выпота в полости перикарда (низкий вольтаж и электрическая альтернация — признаки большого выпота/тампонады, а не неосложнённого сухого перикардита). Анатомия: перикард — фиброзно-серозный мешок из париетального и висцерального листков с небольшим количеством жидкости; перикард электрически «молчит», поэтому ЭКГ-изменения при перикардите означают вовлечение поверхностного слоя миокарда (миоперикардит); возможно повышение тропонина (20–30 %). Вирусная/идиопатическая этиология — ведущая в странах Европы и Северной Америки.

2Два противоречия в исходных данных: (а) наполнение пульса при тампонаде/выпоте уменьшается на ВДОХЕ (парадоксальный пульс — снижение систолического давления на вдохе ≥10 мм рт. ст.), а в условии сказано «на выдохе»; (б) при экссудативном перикардите с расширением сердца пульсация контура сердца при рентгеноскопии ослаблена (а не усилена), в условии — «пульсация усилена». Дополнительно: шум трения перикарда характерен для сухого (фибринозного) перикардита и по мере накопления выпота обычно исчезает, а в условии он сочетается с выраженным расширением сердца и приглушёнными тонами.

3Назначения: госпитализация (высокий риск — выпот, лихорадка, плохой ответ на лечение); исключить миокардит и другие причины — ЭКГ в динамике, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ (выпот, признаки тампонады), общий и биохимический анализы, СРБ/СОЭ, тропонин, при необходимости КТ/МРТ сердца; противовоспалительная терапия — аспирин или НПСВП в полных противовоспалительных дозах (ибупрофен 600 мг 3 раза в сутки или аспирин 750–1000 мг 3 раза в сутки 1–2 недели или до нормализации СРБ, затем постепенное снижение) + колхицин 0,5 мг 2 раза в сутки (0,5 мг 1 раз при массе <70 кг) 3 месяца; ингибитор протонной помпы для защиты ЖКТ; ограничение физической нагрузки до исчезновения симптомов и нормализации ЭКГ и СРБ (не менее месяца); глюкокортикоиды — только при противопоказаниях/неэффективности; этиотропное лечение при специфической причине (туберкулёз, бактериальная).

4На 3-й день развилась тампонада сердца: одышка в покое, цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени и боли в правом подреберье (застой по большому кругу), падение пульсового давления (АД 100/90), частый слабый («вялый, мягкий») пульс; классическая триада Бека — гипотония, набухшие шейные вены, глухие тоны; парадоксальный пульс. Необходимо срочно: ЭхоКГ (выпот, коллапс правого желудочка в диастолу — самый специфичный признак; расширенная нижняя полая вена >2,1 см без респираторных колебаний; коллапс правого предсердия) и неотложный перикардиоцентез под контролем ЭхоКГ или рентгена (подксифоидный или апикальный доступ; игла 16–20 G; эвакуация не более 500 мл за один раз во избежание синдрома декомпрессии, катетер оставляют до суточного отделяемого <30 мл), с исследованием жидкости; до дренирования — временная инфузия жидкости, избегать диуретиков и ИВЛ с положительным давлением; при невозможности пункции, гнойном выпоте, кровотечении в перикард — хирургическое дренирование/перикардиальное «окно»; пункция выпота без тампонады не рекомендуется — сначала противовоспалительная терапия.

5Диспансеризация: наблюдение кардиолога; контроль ЭКГ, ЭхоКГ (выпот, констрикция), СРБ — по клинике; продолжительность колхицина не менее 3 месяцев, при первом рецидиве не менее 6 месяцев; рецидивы возникают у 15–30 % после первого эпизода и до ~50 % после первого рецидива (чаще в первые 3–6 месяцев); факторы риска рецидива — отсутствие ответа на НПВП, раннее применение глюкокортикоидов, высокий СРБ через неделю, обширное накопление гадолиния при МРТ; ограничение спортивных нагрузок до полного выздоровления (у спортсменов дольше); при хроническом течении — оценка констриктивного перикардита.

1Острая артериальная эмболия (острая артериальная непроходимость) правой нижней конечности — эмболия бедренной артерии (пульсация сохранена лишь над бедренной артерией, дистальнее — отсутствует), острая ишемия. Степень ишемии: IIБ — паралич (отсутствие активных движений в голеностопном суставе при резко сниженной чувствительности); по Rutherford соответствует классу IIB — значительная угроза потери конечности (чувствительные нарушения не только в пальцах, двигательный дефицит), конечность жизнеспособна и может быть сохранена при срочной реваскуляризации. Градации (по КР РФ, классификация Затевахина): 1 — онемение, парестезии, боль; 2А — парез; 2Б — паралич; 2В — субфасциальный отёк; 3А — дистальная контрактура; 3Б — тотальная контрактура (необратимая ишемия). Анатомия: бедренная артерия — продолжение наружной подвздошной; на уровне бифуркации (отхождение глубокой артерии бедра) эмбол часто останавливается; коллатеральный кровоток по глубокой артерии бедра ограничен.

2Причина — кардиогенная эмболия: источник эмбола — левое предсердие и ушко при митральном пороке и фибрилляции предсердий (тромбы в полости). По КР РФ эмболию вызывают фибрилляция предсердий, острый инфаркт миокарда, клапанная болезнь сердца, аневризма левого желудочка; тромбоз — атеросклероз, тромбоз зоны шунтирования или стентирования, аневризмы аорты, подвздошных и подколенных артерий. Здесь — сочетание ревматического порока и постоянно или пароксизмально нарушенного ритма без достаточной антикоагуляции.

3Оптимальный метод верификации — ангиография: цифровая субтракционная ангиография считается золотым стандартом при острой ишемии конечности (должна быть выполнена в течение 20 мин); КТ-ангиография — приоритетная анатомическая визуализация (в течение 90 мин); первичная оценка — ультразвуковая допплерография с оценкой формы кровотока, сегментарного давления и индексов. Исследования не должны задерживать операцию при угрожающей ишемии.

4Объём операции — экстренная реваскуляризация: баллонная эмболэктомия катетером Фогарти (остаётся стандартом при эмболии неизменённых артерий) из доступа к бедренной артерии; до и во время операции — нефракционированный гепарин (болюс 5000 МЕ или 70–100 МЕ/кг, затем инфузия под контролем АЧТВ); при ишемии IIa–IIb возможен локальный эндоваскулярный трансартериальный тромболизис. При необратимой ишемии (3-я степень, тотальная контрактура) реваскуляризация «смертельно опасна» — показана высокая ампутация. После восстановления кровотока возможен постишемический (реперфузионный) синдром — частота до 25–30 %, ампутация до 50 % и летальность до 23 % среди пострадавших; профилактика — контроль гемодинамики, диуреза, ранняя диагностика и лечение.

5Реабилитация после ампутации: подготовка культи к протезированию, начало применения протеза, возвращение человека в социальную и трудовую жизнь. Профилактика эмболии: антикоагулянтная терапия при митральном пороке и фибрилляции предсердий, антиагрегантная терапия, контроль АД и глюкозы, статины, наблюдение кардиолога и хирурга-ангиолога; решение вопроса о хирургической коррекции порока.

1Хроническая облитерирующая болезнь артерий (атеросклероз) нижних конечностей: окклюзия левых общей и наружной подвздошных артерий, общей и поверхностной бедренных артерий (аорто-подвздошно-бедренный сегмент), хроническая ишемия, угрожающая потерей конечности (критическая ишемия нижних конечностей). Степень ишемии по Покровскому — III (постоянный болевой синдром в конечности без трофических нарушений); по Rutherford соответствует категории 4. Обоснование: боли в покое и при минимальной нагрузке, пульсация и АД на конечности не определяются, ангиографическая окклюзия на протяжении нескольких сегментов. Признаки ишемического характера болей — давление на пальце ниже 30 мм рт. ст., TcPO₂ ниже 30 мм рт. ст. (по КР; цифры для данного больного в условии не заданы). При появлении трофических нарушений — IV степень. Анатомия: брюшная аорта делится на общие подвздошные артерии, затем наружная подвздошная переходит в бедренную; общая бедренная делится на глубокую и поверхностную; при окклюзии подвздошного и бедренного сегментов кровоток сохраняется за счёт глубокой артерии бедра и коллатералей — «приток» (inflow) страдает, дистальное русло (подколенная и берцовые артерии) проходимо, что благоприятно для реконструкции.

2Показания к активным мерам: наличие клинических признаков критической ишемии (боли в покое) — показание к реваскуляризации; консервативное лечение при критической ишемии не заменяет реваскуляризацию. Предоперационное обследование: дуплексное сканирование, КТ- или МР-ангиография (при невозможности — ангиография) для планирования, ЛПИ, давление на пальце, оценка сердечно-сосудистого риска; всем — лучшая медикаментозная терапия (см. п. 4). Простаноиды, пентоксифиллин и генная терапия факторами роста по КР РФ 2025 при КИНК не рекомендованы как замена реваскуляризации; по международным рекомендациям простаноиды (илопрост) допустимы лишь при невозможности реваскуляризации.

3Оптимальный вариант — реваскуляризация приточного сегмента в первую очередь. Открытые операции: аортобедренное (подвздошно-бедренное) шунтирование, тромбэндартерэктомия из подвздошных артерий, бедренная эндартерэктомия («открытая эндартерэктомия — предпочтительный метод реконструкции» на бедренных артериях), при односторонней окклюзии — перекрёстное бедренно-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование; эндоваскулярные: баллонная ангиопластика со стентированием подвздошных и бедренных артерий; при сочетанном поражении — гибридная операция (эндартерэктомия бедренной артерии + стентирование подвздошных). Международные данные: эндоваскулярный метод — первый выбор при аорто-подвздошном поражении, хирургия — при обширной окклюзии или неудаче; аортобедренное шунтирование долговечнее при распространённом поражении. Выбор — решением команды по состоянию больного, анатомической сложности и операционному риску.

4Терапия перед выпиской (лучшая медикаментозная терапия по GVG 2019 и ESC 2024): антиагрегант всем больным (клопидогрел или аспирин; после реваскуляризации — двойная схема ингибирования: аспирин + ривароксабан 2,5 мг 2 раза в сутки; антагонисты витамина K не применять); статин умеренной–высокой интенсивности (аторвастатин ≥40 мг или розувастатин ≥20 мг) с добавлением эзетимиба при LDL-C ≥70 мг/дл; контроль АД и гликемии; полный отказ от курения; уход за стопами. Контроль после операции: клинический осмотр, ЛПИ и дуплекс через 1, 3, 6, 12 и 24 месяца (снижение ЛПИ более чем на 0,15 — признак несостоятельности реконструкции).

5Реабилитация: структурированная (контролируемая) ЛФК и ходьба, мультидисциплинарное наблюдение (сосудистый хирург, подиатр), приверженность медикаментозной терапии, защита контралатеральной конечности; при высокой ампутации — направление в центр протезирования (доля больных, самостоятельно передвигающихся на протезе, выше при ампутации на уровне голени). Диспансерное наблюдение сосудистого хирурга не реже 1 раза в год.

1Пробы для выявления несостоятельности перфорантных вен основаны на опорожнении ноги в положении лёжа и наблюдении за наполнением варикозных вен при наложении жгутов на разных уровнях: проба Пратта (бинтование и последовательные жгуты — по сегментам, где вены наполняются), проба Шейниса, проба Талманна (жгут, перемещаемый по ходу конечности) и трёхжгутовая проба; проба Троянова–Тренделенбурга выявляет несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены (быстрое наполнение после снятия жгута у сафено-феморального соустья — несостоятельность соустья/ствола; наполнение до снятия жгута — несостоятельные перфоранты); проба Гаккенбруха (кашлевой толчок). Эти тесты сегодня имеют в основном историческое и скрининговое значение: эталон — дуплексное сканирование стоя (рефлюкс — обратный ток более 500 мс в поверхностных и более 1000 мс в глубоких и перфорантных венах). Анатомия: система вен нижней конечности — поверхностная (большая и малая подкожные вены), глубокая и перфорантные, соединяющие их клапаносодержащие вены; при несостоятельности клапанов кровь из глубоких вен сбрасывается в поверхностные (рефлюкс), вены расширяются и извиваются.

2При несостоятельности перфорантных вен голени выполняют их перевязку (операция Линтона — субфасциальная перевязка медиальных перфорантных вен голени; доступ Коккета) или современную эндоскопическую субфасциальную диссекцию перфорантных вен (SEPS); возможна ультразвуковая склерооблитерация или эндовенозная абляция перфорантов. Применяется в основном при выраженной хронической венозной недостаточности (C5–C6) после устранения поверхностного рефлюкса; дополнительная польза от интервенции на перфорантах сверх абляции ствола доказана ограниченно.

3Показания к операции — симптомные формы варикозной болезни (CEAP C2–C6) с рефлюксом по стволу большой или малой подкожной вены: жалобы на боль, тяжесть, отёки, судороги, трофические изменения кожи (гиперпигментация, липодерматосклероз, C4), открытая или зажившая трофическая язва (C5–C6; ранняя абляция рефлюкса сокращает сроки заживления язвы), острый тромбофлебит поверхностных вен, кровотечение из варикозного узла; вмешательство рекомендуется предпочтительнее длительной компрессионной терапии, предварительный 3-месячный курс компрессии не обязателен. Бессимптомные телеангиэктазии (C1) без жалоб не оперируют.

4Показания к флебосклерозирующему лечению: симптомные телеангиэктазии и ретикулярные вены, мелкие варикозные притоки и остаточные варикозные вены после основного вмешательства (жидкий или пенный склерозант, пенная склеротерапия под УЗ-контролем — возможна и для стволового рефлюкса, но с более частой реканализацией, около 26 % против 7 % на 3 года). Операция Троянова–Тренделенбурга — кроссэктомия: высокая перевязка и пересечение большой подкожной вены у сафено-феморального соустья с перевязкой всех впадающих притоков; цель — ликвидировать рефлюкс из бедренной вены в большую подкожную вену и снизить риск рецидива в паху. Её сочетают с удалением несостоятельного ствола (стриппинг по Бэбкокку, инвагинационный, по Нарату — обычно от паха до колена, чтобы избежать повреждения подкожного нерва); перевязка без удаления ствола даёт больше рецидивов, а избыточная диссекция в паху — неоваскуляризацию и рецидивы. По международным рекомендациям при рефлюксе по стволу большой подкожной вены предпочтительна эндовенозная термическая абляция (лазерная, радиочастотная); кроссэктомия со стриппингом — когда абляция недоступна или анатомия не подходит (крупная извитая вена, аневризма соустья, посттромботические изменения).

5После операции — эластическая компрессия (после термической абляции не менее 1 недели; после хирургии — по схеме до заживления ран), ранняя ходьба; контроль: осмотр в течение первой недели, визит около 1 месяца (оценка эффекта, осложнений — флебит, гематома, инфекция, повреждение нерва, необходимость дополнительной склеротерапии/флебэктомии), дуплексное сканирование через 1–2 недели для подтверждения закрытия вены и исключения тромбоза; затем диспансерное наблюдение флеболога/хирурга, профилактика рецидива (компрессия, режим нагрузки, контроль веса).

1Острый тромбоз глубоких вен нижней конечности (флеботромбоз) с вовлечением вен голени и вероятным распространением проксимально (илеофеморальный сегмент требует исключения); цианоз и напряжение голени — признаки выраженного венозного оттока с угрозой синей болевой флегмазии (phlegmasia cerulea dolens — угроза для конечности). Обоснование: острое начало, распирающая боль, отёк, болезненность икроножных мышц, цианоз, прием эстроген-содержащих контрацептивов (провоцирующий фактор). Анатомия: глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые, икроножные и камбаловидные) → подколенная → бедренная → наружная подвздошная; поверхностные вены (большая и малая подкожные) связаны с глубокими через соустья и перфорантные вены.

2Первый метод — дуплексное (компрессионное ультразвуковое) исследование вен: несжимаемость вены подтверждает тромбоз; при подозрении на подвздошный сегмент и отрицательной УЗИ — КТ- или МР-венография; при подозрении на ТЭЛА — КТ-ангиопульмонография. Общий и биохимический анализы, коагулограмма (включая D-димер как вспомогательный тест), исключение тромбофилии (антифосфолипидный синдром и др.) после острого периода.

3Немедленное начало терапевтической антикоагуляции (если нет противопоказаний): у пациентки без рака предпочтительны пероральные антикоагулянты — ривароксабан 15 мг 2 раза в сутки 21 день, затем 20 мг 1 раз в сутки; апиксабан 10 мг 2 раза в сутки 7 дней, затем 5 мг 2 раза в сутки; либо низкомолекулярный гепарин (не менее 5 суток) с переходом на дабигатран/эдоксабан или варфарин (МНО >2,0 дважды). Если планируется катетерное вмешательство — нефракционированный гепарин (можно быстро прекратить). Компрессионный трикотаж или бинтование — для уменьшения отёка и боли. Ранняя активизация. При распространённом илеофеморальном тромбозе у молодой пациентки с невысоким риском кровотечения и давностью симптомов менее 14 дней рассматривают раннее удаление тромба (катетерный тромболизис/фармакомеханическая тромбэктомия; ESVS 2021 — класс IIa, уровень A для отобранных больных с илеофеморальным ТГВ; не рекомендуется при ТГВ ограниченном бедренной, подколенной или берцовыми венами); при синей флегмазии показаны срочный катетерный тромболизис/тромбэктомия для сохранения конечности. Кава-фильтр — только при противопоказаниях к антикоагуляции или её неэффективности. Эстроген-содержащие контрацептивы отменить.

4Причина флеботромбоза у больной — приём эстроген-содержащих гормональных контрацептивов (провоцирующий фактор — гиперкоагуляция); дополняют триаду Вирхова — стаз и повреждение эндотелия, возможная тромбофилия (антифосфолипидный синдром, мутации факторов свёртывания), иммобилизация. Тромбоз, спровоцированный преходящим гормональным фактором, лечат не менее 3 месяцев.

5Исход: тромбоз может осложниться тромбоэмболией лёгочной артерии, синей флегмазией и венозной гангреной (угроза потери конечности), посттромботическим синдромом (чаще после илеофеморальных тромбозов — основной довод в пользу раннего удаления тромба у молодых больных); при своевременной антикоагуляции возможна реканализация вены. Антикоагулянты не менее 3 месяцев; бессрочно — при неспровоцированных эпизодах или постоянных факторах риска после оценки риска кровотечений.

1Коарктация аорты (врождённое сужение перешейка аорты) с артериальной гипертензией верхней половины тела и гипертрофией левого желудочка; частая спутница — двустворчатый аортальный клапан (более чем у 60 % больных). Анатомия: сужение чаще локализовано в области перешейка аорты — дистальнее отхождения левой подключичной артерии у артериального протока (связки); выше места сужения развивается гипертензия, ниже — снижение давления и кровотока; в обход сужения формируются коллатерали (межрёберные, внутренние грудные артерии) — они вызывают узурацию нижних краёв рёбер.

2Клинические данные, позволяющие заподозрить диагноз: артериальная гипертензия в верхней половине тела (на руках) при сниженном давлении и ослабленной (запаздывающей — радиофеморальная задержка) пульсации на бедренных артериях и артериях стоп (градиент давления между руками и ногами); систолический шум над основанием сердца и сзади между лопатками; носовые кровотечения, головная боль — гипертензивные проявления; перемежающаяся хромота, зябкость и утомляемость ног; пульсация межрёберных артерий; рентгенологически — увеличение левого желудочка и узуры нижних краёв III–VIII рёбер от коллатерального кровотока; на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. Диагноз значимой коарктации требует анатомического подтверждения (МРТ или КТ-ангиография) в сочетании с одним из гемодинамических критериев: пиковый градиент между верхними и нижними конечностями более 20 мм рт. ст.; или более 10 мм рт. ст. при сниженной систолической функции левого желудочка, аортальной регургитации или выраженном коллатеральном кровотоке.

3План уточнения диагноза: измерение АД на четырёх конечностях (в покое) и суточное мониторирование АД (по ESC — правая рука); трансторакальная ЭхоКГ (оценка аортального клапана, гипертрофия левого желудочка, допплеровские градиенты — недооценивают тяжесть при выраженных коллатералях); МРТ или КТ-ангиография грудной аорты (Class 1) для определения тяжести и анатомии всей аорты; нагрузочный тест для выявления гипертензии при нагрузке; при необходимости — катетеризация с измерением градиента. Больной подлежит госпитализации в кардиохирургическое (сердечно-сосудистой хирургии) отделение специализированного центра, консультация кардиолога; обследование на церебральные аневризмы — по показаниям (класс 2b).

4Предполагаемый план лечения: при анатомически и гемодинамически значимой коарктации — хирургическое лечение или транскатетерное стентирование (Class 1) для предотвращения необратимой дисфункции левого желудочка; результаты непосредственно сопоставимы, при стентировании выше риск повторных вмешательств и менее полное обратное ремоделирование левого желудочка, поэтому выбор индивидуален (анатомия аорты, риск операции, опыт центра); баллонная ангиопластика без стента — выше риск разрывов интимы и аневризм (только для редилатации ранее установленного стента); у взрослых — резекция с анастомозом «конец в конец», протезирование или шунтирование; при сопутствующих поражениях — коррекция клапана, аневризмы восходящей аорты более 50 мм. До операции и при гипертензии без значимого градиента — гипотензивная терапия по рекомендациям (цель систолическое АД менее 130 мм рт. ст.).

5Диспансеризация после лечения: пожизненное наблюдение кардиолога и специалиста по врождённым порокам сердца не реже 1 раза в год; МРТ/КТ-ангиография аорты каждые 3–5 лет при отсутствии аневризмы и резидуальной коарктации (чаще — при их наличии; после стентирования — КТ); контроль АД (покой, суточное мониторирование, нагрузка), наблюдение за аортальным клапаном и корнем аорты, профилактика осложнений — рекоарктации (около 11 % нуждаются в повторном вмешательстве), аневризмы и расслоения, ранней ишемической болезни сердца, инсульта; агрессивное лечение гипертензии.

1Наиболее вероятен острый инфаркт миокарда (острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST — по ЭКГ). Обоснование: типичный ангинозный приступ более 20 мин с иррадиацией в шею, челюсть, левое плечо, не купируемый нитроглицерином и не связанный с дыханием; факторы риска — мужской пол, возраст, артериальная гипертензия 10 лет. Анатомия: кровоснабжение миокарда осуществляют левая (передняя межжелудочковая и огибающая ветви) и правая коронарные артерии; острая окклюзия тромбом на месте разрыва бляшки приводит к трансмуральному некрозу в бассейне артерии.

2Избыточным или недоказанным по современным рекомендациям считают: сердечные гликозиды (строфантин) — повышают потребность миокарда в кислороде и усиливают ишемию, осторожность или отказ при остром инфаркте с ишемией; клофелин (клонидин) — не имеет показаний в лечении острого инфаркта миокарда (не входит в рекомендации); нейролептаналгезию (дроперидол + фентанил) — не является схемой, рекомендованной современными руководствами: для обезболивания используют морфин внутривенно медленно по 2–4 мг, при необходимости повторно каждые 5–15 мин (КР РФ 2024); нитроглицерин внутривенно — не рутинно, а при сохраняющейся ангинозной боли, артериальной гипертензии, острой сердечной недостаточности (при отсутствии гипотонии и инфаркта правого желудочка); гепарин не является лишним — это обязательный компонент (парентеральный антикоагулянт; по российским КР первым выбором указан эноксапарин натрия, альтернативы — фондапаринукс, нефракционированный гепарин). Недостающие обязательные компоненты: ацетилсалициловая кислота (нагрузочная доза 150–300 мг, затем 75–100 мг/сут), ингибитор P2Y12 (клопидогрел), реперфузия (первичное ЧКВ, если время от диагноза до проведения проводника не более 120 мин; иначе тромболизис — в пределах 10 мин от постановки диагноза); кислород только при SpO₂ менее 90 %.

3Не нужны (не информативны для острого инфаркта в первые часы): билирубин крови и рутинное определение АЛТ как диагностического маркера; ЦВД и газы крови — только при тяжёлой сердечной недостаточности или шоке. Обязательные, но не назначенные: сердечный тропонин Т или I (критерий диагноза — повышение выше 99-го перцентиля); ЭхоКГ в первые сутки (ФВ ЛЖ, зоны нарушения сократимости, механические осложнения); общий анализ крови, креатинин и скорость клубочковой фильтрации, глюкоза, липидный профиль, электролиты, коагулограмма; ЭКГ в течение 10 мин от первого медицинского контакта и в динамике. Коронарография — по показаниям для реперфузии (рутинно КТКГ не рекомендуется).

4Со 2-х суток при стабильном состоянии показаны: бета-блокатор внутрь в первые 24 ч при отсутствии противопоказаний (высокий класс рекомендации) — урежает ритм, снижает АД и риск аритмий (экстрасистолы); ингибитор АПФ; статин в высокой дозе; продолжение двойной антиагрегантной терапии и антикоагулянта; контроль АД. На 20-й день боли в левой половине груди при дыхании, субфебрилитет и шум трения плевры — синдром Дресслера (поздний постинфарктный синдром — перикардит/плеврит иммунного происхождения, обычно через 1–2 недели и до 8 недель; встречается менее чем у 1 % больных): лечение — высокие дозы ацетилсалициловой кислоты + колхицин; глюкокортикоиды и НПВП избегают (замедляют заживление инфаркта); необходимо ЭхоКГ (выпот).

5Прогноз определяют своевременность реперфузии, площадь поражения и фракция выброса. В эру реперфузии летальность снизилась (годовая смертность после первичного ЧКВ в датском регистре упала с 10,8 % до 7,7 %); тем не менее среднесрочный и долгосрочный прогноз остаётся неблагоприятным — частота значимых сердечно-сосудистых осложнений около 20 %, поэтому необходимы диспансерное наблюдение и вторичная профилактика (медикаментозная и немедикаментозная).

1Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены левой нижней конечности (поверхностный венозный тромбоз) с переходом на глубокие вены — острый подвздошно-бедренный флеботромбоз (внезапный отёк всей конечности, боль в бедре, онемение до паховой складки); высокий риск тромбоэмболии лёгочной артерии. Обоснование: предшествовавшие боль и покраснение по ходу подкожных вен голени и бедра, плотный болезненный тяж по медиальной поверхности бедра (тромбированная большая подкожная вена), затем внезапный отёк всей конечности — признак распространения тромбоза через сафено-феморальное соустье на глубокие вены; возраст 70 лет — фактор риска. По данным обзора, около 25 % поверхностных венозных тромбозов нижних конечностей сопровождаются тромбозом глубоких вен, а восходящий тромбоз ствола большой подкожной вены выше колена — высокий риск. Анатомия: большая подкожная вена идёт по медиальной поверхности голени и бедра и впадает в бедренную вену на уровне паховой складки (сафено-феморальное соустье); поэтому тромбоз вблизи соустья (менее 3 см) приравнивается к тромбозу глубоких вен.

2Обязательно ультразвуковое дуплексное сканирование: исключить тромбоз глубоких вен, измерить протяжённость тромба (порог 5 см) и расстояние до сафено-феморального соустья (порог 3 см); при подозрении на подвздошный сегмент — КТ- или МР-венография; при одышке/боли в груди — КТ-ангиопульмонография; общий анализ крови, коагулограмма; поиск причин (онкопоиск, тромбофилия) при необходимости.

3Тактика: экстренная госпитализация в сосудистое (хирургическое) отделение, строгий постельный режим с приподнятой конечностью, антикоагуляция в лечебных дозах — при тромбозе глубоких вен и при тромбе у соустья (менее 3 см) не менее 6 недель, при проксимальном тромбозе глубоких вен — не менее 3 месяцев; эластическая компрессия; при угрозе ТЭЛА (флотирующий тромб в проксимальных венах, противопоказания к антикоагуляции) — кава-фильтр или хирургическая профилактика (кроссэктомия с тромбэктомией / перевязка по показаниям); при илеофеморальном тромбозе у отобранных пациентов — раннее удаление тромба (катетерный тромболизис, тромбэктомия). Хирургическая кроссэктомия при восходящем тромбофлебите — не первая линия, резервируется для особых случаев (противопоказания к антикоагуляции, тромб у соустья с угрозой распространения). НПВП и ЛМВГ в профилактической дозе как единственное лечение при тромбозе ствола большой подкожной вены не рекомендуются (облегчают симптомы, но не предотвращают ВТЭ).

4Препараты: антикоагулянты — низкомолекулярные гепарины (эноксапарин) и нефракционированный гепарин, затем пероральные антикоагулянты (ривароксабан 15 мг 2 раза в сутки 21 день → 20 мг/сут; апиксабан 10 мг 2 раза в сутки 7 дней → 5 мг 2 раза в сутки; варфарин с МНО 2–3); для изолированного тромбоза ствола большой подкожной вены ≥5 см на расстоянии ≥3 см от соустья — фондапаринукс 2,5 мг подкожно 1 раз в сутки 45 суток (сильная рекомендация SVS/AVF/AVLS 2023) либо ривароксабан 10 мг/сут 45 суток; симптоматически — местные средства, НПВП коротким курсом при поверхностном тромбозе малой протяжённости; флеботоники и компрессия.

5Нетрудоспособность: временная нетрудоспособность на период стационарного и амбулаторного лечения; при распространённом тромбозе глубоких вен — длительная; вопрос о трудовом режиме и инвалидности решает врачебная комиссия.