Аллергический ринит у детей

Определение

Аллергический ринит — хроническое или рецидивирующее IgE-опосредованное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, клинически проявляющееся сочетанием заложенности носа, ринореи, пароксизмального чихания и зуда в носу, развивающееся в ответ на контакт с причинным ингаляционным аллергеном. В отличие от поллиноза, клиника которого строго ограничена сезоном пыления конкретного растения, настоящая статья фокусируется на аллергическом рините как таковом — прежде всего на его круглогодичной (перенниальной) форме, вызванной постоянно присутствующими в окружении ребёнка бытовыми аллергенами (клещ домашней пыли, эпидермис животных, плесневые грибы), а также на общих принципах классификации, диагностики и ступенчатой терапии, применимых к аллергическому риниту независимо от конкретного причинного аллергена и его сезонности. Ключевая клиническая особенность круглогодичного аллергического ринита, отличающая его от поллиноза, — стабильно присутствующая, не имеющая чётких временных границ симптоматика, зачастую менее интенсивная в моменте, чем острый пик поллиноза, но кумулятивно создающая большее суммарное бремя болезни за счёт непрерывности воздействия на протяжении всего года.

Эпидемиология

Аллергический ринит — одно из самых распространённых хронических заболеваний детского возраста: по данным международных эпидемиологических исследований, его распространённость среди детей школьного возраста составляет 10–25% с устойчивым ростом за последние десятилетия, параллельным общему росту атопических заболеваний во всём мире. В отличие от поллиноза с чётким возрастным пиком манифестации в школьном возрасте, круглогодичный аллергический ринит на бытовые аллергены способен манифестировать значительно раньше — уже на 2–3-м году жизни, поскольку контакт с клещом домашней пыли и эпидермальными аллергенами начинается с рождения и не требует накопления сезонного опыта экспозиции, необходимого для сенсибилизации к пыльце. Отягощённый семейный анамнез атопии (аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит у родителей) выявляется у большинства детей с аллергическим ринитом, отражая существенный наследственный вклад в общую предрасположенность к атопии.

Клещ домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae) — ведущий причинный аллерген круглогодичного аллергического ринита практически во всех климатических зонах с умеренной и высокой влажностью, поскольку именно влажность (а не температура как таковая) определяет плотность популяции клеща в домашней пыли; оптимальные условия для размножения клеща — влажность воздуха 70–80% и температура 20–25°C, характерные для большинства отапливаемых жилых помещений в холодное время года, что объясняет минимальную сезонную вариабельность симптомов при этой форме сенсибилизации по сравнению с истинно сезонными аллергенами. В регионах с очень низкой влажностью воздуха (высокогорье, засушливый климат) значимость клеща домашней пыли существенно ниже, а ведущую роль приобретают эпидермальные и плесневые аллергены. Эпидермис и шерсть кошек и собак — второй по значимости источник круглогодичной сенсибилизации, при этом кошачий аллерген (Fel d 1) обладает особенно высокой аллергенностью и, в отличие от собачьего, способен сохраняться в жилом помещении месяцами и даже годами после удаления самого животного, оседая на текстиле, коврах и мягкой мебели, — этим объясняется практически значимый факт, что даже полное удаление кошки из дома семьи не гарантирует немедленного облегчения симптомов у сенсибилизированного ребёнка, а полная элиминация остаточного аллергена из жилого помещения может потребовать многих месяцев тщательной уборки.

Распространённость круглогодичного аллергического ринита демонстрирует характерную социально-экономическую и урбанистическую вариабельность: дети, проживающие в городских квартирах с централизованным отоплением, повышенной влажностью и ограниченной естественной вентиляцией, статистически чаще демонстрируют клинически значимую сенсибилизацию к клещу домашней пыли по сравнению с детьми из сельской местности с более естественным микроклиматом жилья — наблюдение, согласующееся с «гигиенической гипотезой» и общими закономерностями роста распространённости атопических заболеваний в индустриализированных обществах.

Этиология и факторы риска

• Клещ домашней пыли — концентрируется в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели, мягких игрушках; аллергенность связана в первую очередь не с самим клещом, а с белками его фекальных частиц, легко становящихся частью респирабельной домашней пыли.
• Эпидермис и шерсть домашних животных (кошки, собаки, реже — грызуны, птицы) — круглогодичный источник сенсибилизации при постоянном совместном проживании с животным.
• Плесневые грибы (Alternaria, Cladosporium, Aspergillus и др.) — характерны для сырых, плохо вентилируемых помещений, подвалов, ванных комнат без адекватной вытяжки, старых систем кондиционирования воздуха; отдельные виды демонстрируют сезонное усиление концентрации спор во влажные периоды года, формируя промежуточный, частично сезонный паттерн симптомов.
• Тараканы — значимый, но нередко недооцениваемый источник круглогодичной сенсибилизации, особенно в условиях скученного проживания, старого жилого фонда и недостаточного контроля за бытовыми вредителями, чаще актуальный в определённых социально-экономических группах населения.
• Профессиональные/бытовые ирританты — табачный дым (включая антенатальное и постнатальное пассивное курение), резкие запахи бытовой химии и парфюмерии, выхлопные газы, общее загрязнение атмосферного воздуха — не являются истинными аллергенами, но усиливают неспецифическую гиперреактивность слизистой носа и способны утяжелять течение уже существующего аллергического ринита.

Факторы риска: наследственная предрасположенность к атопии (важнейший немодифицируемый фактор), ранний перевод на искусственное вскармливание, проживание в условиях высокой влажности и плохой вентиляции, содержание домашних животных в жилых помещениях с ограниченной вентиляцией, скученное проживание, пассивное курение.

Патогенез

Патогенез круглогодичного аллергического ринита следует той же двухфазной модели IgE-опосредованной гиперчувствительности немедленного типа, что и поллиноз (см. подробный молекулярный каскад в Pollinosis in Children): сенсибилизация с образованием аллерген-специфического IgE, фиксированного на тучных клетках слизистой носа, и последующая эффекторная реакция при повторном контакте — ранняя фаза (гистамин-опосредованные чихание, зуд, ринорея в течение минут) и поздняя фаза (эозинофил-опосредованное воспаление, поддерживающее заложенность носа на протяжении часов). Принципиальное патогенетическое отличие круглогодичной формы от поллиноза — отсутствие выраженной цикличности воздействия аллергена: при постоянном, непрерывном контакте с клещом домашней пыли или эпидермальным аллергеном слизистая оболочка носа находится в состоянии хронического, минимально колеблющегося воспаления, а не циклически нарастающей и убывающей реакции, характерной для сезонного пыления, — это объясняет, почему для круглогодичного ринита характерна стойкая, минимально флюктуирующая заложенность носа, тогда как острые пароксизмальные симптомы (чихание, ринорея) провоцируются преимущественно эпизодами более интенсивного контакта (уборка помещения, взбивание подушек, непосредственный контакт с животным).

Хроническое персистирующее воспаление слизистой при длительно нелеченом круглогодичном рините способно приводить к структурным изменениям — гипертрофии слизистой и подслизистого слоя носовых раковин, снижению эффективности мукоцилиарного клиренса за счёт повреждения реснитчатого эпителия хроническим воспалением, что создаёт дополнительный, уже не чисто аллергический (фиксированный, механический) компонент заложенности носа, значимо менее отзывчивый на стандартную противоаллергическую фармакотерапию и объясняющий часть клинически наблюдаемых случаев резистентного к лечению круглогодичного ринита, требующих переоценки диагноза и, при подтверждении необратимой гипертрофии носовых раковин, рассмотрения хирургических методов уменьшения их объёма в дополнение к продолжающейся медикаментозной терапии.

Отдельного упоминания заслуживает концепция локального аллергического ринита — относительно недавно описанный феномен, при котором классическая IgE-опосредованная аллергическая реакция на конкретный аллерген развивается локально, непосредственно в слизистой оболочке носа, при отсутствии соответствующей системной сенсибилизации, выявляемой стандартными кожными пробами или определением специфических IgE в сыворотке крови. Это объясняет часть клинически убедительных случаев аллергического ринита с типичной клинической картиной и положительным ответом на противоаллергическую терапию, но отрицательными результатами стандартного аллергологического обследования, — диагностика такого варианта требует специализированных методов (назальный провокационный тест с конкретным аллергеном, определение локального IgE непосредственно в назальном секрете), доступных преимущественно в специализированных аллергологических центрах.

Классификация

Современная классификация ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) заменила историческое деление на «сезонный» и «круглогодичный» ринит двумя независимыми осями, более точно отражающими реальную клиническую картину и определяющими выбор терапии:

По длительности симптомов: интермиттирующий ринит (симптомы менее 4 дней в неделю или менее 4 недель подряд) против персистирующего ринита (симптомы 4 дня в неделю и более, на протяжении 4 недель и более) — круглогодичный аллергический ринит на бытовые аллергены в большинстве случаев соответствует именно персистирующему течению ввиду постоянного присутствия причинного аллергена в окружении ребёнка.

По степени тяжести: лёгкая степень (симптомы присутствуют, но не нарушают сон, повседневную активность, занятия спортом/отдых, учёбу и не воспринимаются ребёнком как тягостные) против среднетяжёлой/тяжёлой степени (присутствует хотя бы один из перечисленных нарушающих факторов) — эта функциональная оценка влияния на качество жизни, а не одна лишь интенсивность отдельных симптомов, определяет выбор стартовой интенсивности терапии.

По этиологическому спектру: моновалентная сенсибилизация (единственный доминирующий причинный аллерген, например только клещ домашней пыли) против поливалентной сенсибилизации (несколько неродственных групп аллергенов одновременно, нередко сочетание круглогодичных бытовых и сезонных пыльцевых аллергенов) — поливалентная сенсибилизация, помимо более тяжёлого и труднее контролируемого течения, существенно усложняет элиминационные мероприятия, эффективные лишь в отношении части значимых для конкретного ребёнка аллергенов, и определяет менее предсказуемый ответ на аллерген-специфическую иммунотерапию, эффективность которой наиболее убедительно доказана именно при чёткой моносенсибилизации к одному причинному аллергену или узкой группе перекрёстно-реактивных аллергенов.

Актуальная международная классификация (EUFOREA, обновление 2024 г.) дополнительно вводит понятие состояний заболевания (disease states) аллергического ринита — контролируемого, частично контролируемого и неконтролируемого, — по аналогии с давно принятой в отношении бронхиальной астмы моделью оценки текущего уровня контроля, а не только исходной тяжести на момент постановки диагноза: этот подход смещает акцент клинического ведения с однократной стратификации риска при первичной диагностике на непрерывную, динамическую переоценку эффективности проводимой терапии на каждом последующем визите, аналогично принципам ведения бронхиальной астмы (см. Bronchial Asthma in Children).

Клиническая картина

• Заложенность носа — часто доминирующий, наиболее тягостный для ребёнка симптом при круглогодичной форме, нередко более выраженный, чем при сезонном рините; сопровождается ротовым дыханием, гнусавостью голоса, храпом во сне.
• Ринорея — обильное водянистое отделяемое, в отличие от густого, гнойного отделяемого при инфекционном/бактериальном процессе.
• Пароксизмальное чихание повторяющимися сериями, зуд в носу, нёбе, ушах и глотке — нередко наиболее субъективно тягостный из всех симптомов для самого ребёнка.
• «Аллергический салют» — характерное постоянное потирание кончика зудящего носа ладонью снизу вверх, способное при длительном течении приводить к формированию заметной поперечной складки на спинке носа.
• «Аллергические тени» — тёмные периорбитальные круги за счёт хронического венозного застоя на фоне длительной назальной обструкции.
• Аденоидное лицо («facies adenoidea») — при длительном, годами сохраняющемся преимущественно ротовом дыхании у детей раннего возраста: удлинённая нижняя часть лица, высокое готическое нёбо, неправильный прикус, приоткрытый рот в состоянии покоя — механизм, аналогичный таковому при хронической аденоидной гипертрофии другой этиологии (см. Adenoid Hypertrophy), нередко сосуществующей с аллергическим ринитом и взаимно утяжеляющей клиническую картину.
• Нарушение обоняния и, вторично, вкуса, ощущение заложенности ушей, храп и эпизоды апноэ во сне при выраженной заложенности носа.
• Сопутствующие проявления атопического марша: атопический дерматит, пищевая аллергия, признаки сопутствующей бронхиальной гиперреактивности, аллергический конъюнктивит.

Диагностика

Клинический анамнез — характер и длительность симптомов согласно критериям ARIA (см. «Классификация»), связь с конкретными бытовыми контактами (уборка, контакт с животным, пребывание в сыром помещении), отягощённый личный и семейный аллергологический анамнез, эффект пробной элиминации.

Передняя риноскопия — бледная, синюшно-серая, отёчная слизистая носовых раковин (в отличие от ярко гиперемированной при инфекционном рините), водянистое отделяемое; хроническая гипертрофия нижних носовых раковин при длительном течении.

Кожные скарификационные пробы к бытовым аллергенам (клещ домашней пыли, эпидермис кошки/собаки, плесневые грибы, тараканы) — вне обострения и вне приёма антигистаминных препаратов, основной метод подтверждения конкретного причинного аллергена.

Определение специфических IgE в сыворотке — альтернатива кожным пробам при невозможности их выполнения (тяжёлый атопический дерматит, приём антигистаминных без возможности отмены).

Общий IgE сыворотки, эозинофилия периферической крови, риноцитограмма — поддерживающие, неспецифичные маркёры аллергической природы симптомов: повышение эозинофилов в назальном мазке (обычно ≥10% клеточного состава) при отрицательных или неоднозначных результатах кожных проб/специфических IgE помогает разграничить локальный аллергический ринит (местная продукция IgE в слизистой при отсутствии системной сенсибилизации) от неаллергического ринита.

Передняя активная риноманометрия/акустическая ринометрия — объективная количественная оценка степени назальной обструкции и просвета носовых ходов, применяется преимущественно в специализированных центрах и научных исследованиях, не входит в рутинный диагностический алгоритм повседневной практики.

Эндоскопия носоглотки — при подозрении на сопутствующую аденоидную гипертрофию (см. Adenoid Hypertrophy) как альтернативную или дополнительную причину стойкой заложенности носа, особенно при недостаточном ответе на адекватную, полноценно проводимую противоаллергическую терапию на протяжении достаточного периода времени.

Дифференциальный диагноз

Состояние	Отличие от аллергического ринита
Сезонный аллергический ринит/поллиноз (см. Pollinosis in Children)	Чёткая сезонная приуроченность симптомов, отсутствие проявлений вне периода пыления
Вирусный (инфекционный) ринит	Лихорадка, катаральные явления, гнойный характер отделяемого, самостоятельное разрешение в течение 7–10 дней
Неаллергический (вазомоторный) ринит	Отрицательные кожные пробы/специфические IgE, провокация неспецифическими раздражителями (резкие запахи, перепады температуры, эмоции), а не конкретным аллергеном
Медикаментозный ринит (rhinitis medicamentosa)	Анамнез длительного бесконтрольного применения назальных сосудосуживающих капель, парадоксальное усиление заложенности при их отмене
Аденоидная гипертрофия (см. Adenoid Hypertrophy)	Постоянная заложенность носа независимо от контакта с аллергенами, характерная эндоскопическая картина, нередко сопутствует аллергическому риниту, а не исключает его
Искривление носовой перегородки, полипоз носа	Асимметричная или структурная, а не диффузная обструкция; визуализация/эндоскопия подтверждают анатомическую причину
Инородное тело носа (обычно односторонняя картина)	Односторонние гнойные, часто зловонные выделения, анамнез введения предмета в нос

Лечение

Сводная таблица дозирования основных препаратов

Препарат	Доза	Путь	Кратность
Мометазон (ИНГКС)	1 доза/ноздрю/сут	Интраназально	1 раз/сут, с 2 лет
Флутиказона пропионат (ИНГКС)	1 доза/ноздрю/сут	Интраназально	1 раз/сут, с 4 лет
Будесонид (ИНГКС)	1–2 дозы/ноздрю/сут	Интраназально	1–2 раза/сут, с 6 лет
Цетиризин	2,5 мг/сут (6 мес–5 лет), 5–10 мг/сут (≥6 лет)	Внутрь	1 раз/сут
Лоратадин	5 мг/сут (2–5 лет), 10 мг/сут (≥6 лет)	Внутрь	1 раз/сут
Азеластин (интраназальный антигистаминный)	1 доза/ноздрю	Интраназально	2 раза/сут, с 6 лет
Фиксированная комбинация азеластин/флутиказон	1 доза/ноздрю	Интраназально	2 раза/сут, с 6 лет
Монтелукаст (только при сопутствующей астме)	4 мг (2–5 лет), 5 мг (6–14 лет), 10 мг (≥15 лет)	Внутрь	1 раз/сут, вечером

Ступенчатая тактика

1. Всем → элиминация причинного бытового аллергена: для клеща домашней пыли — противоаллергенные чехлы на матрас/подушку/одеяло, стирка постельного белья при температуре ≥60°C еженедельно, снижение влажности воздуха в помещении (<50%), ограничение ковровых покрытий и мягких игрушек в спальне, регулярная влажная уборка; для эпидермальных аллергенов — по возможности ограничение контакта с причинным животным, использование HEPA-фильтров при невозможности полного устранения контакта; для плесени — устранение источников сырости, активная вентиляция.
2. Интермиттирующее/лёгкое течение → пероральные антигистаминные препараты II поколения по потребности; интраназальные антигистаминные препараты (азеластин) с 6 лет.
3. Персистирующее/среднетяжёлое-тяжёлое течение → интраназальные глюкокортикостероиды (ИНГКС) как препараты первой линии базисной терапии — согласно актуальному международному консенсусу (ARIA-EAACI 2024–2025, ICAR-Allergic Rhinitis 2023), ИНГКС эффективны в отношении всех назальных симптомов, включая заложенность носа, в отличие от антигистаминных препаратов, слабо влияющих именно на этот симптом; курс ИНГКС при персистирующем течении, в отличие от интермиттирующего приёма при сезонном рините, как правило, длительный, на протяжении месяцев.
4. Недостаточный эффект монотерапии ИНГКС → фиксированная комбинация ИНГКС + интраназальный антигистаминный препарат (например, азеластин/флутиказон, с 6 лет) — по данным международного консенсуса эффективнее монотерапии ИНГКС при недостаточном контроле.
5. Монтелукаст — не рекомендован как терапия первой линии или рутинное дополнение к антигистаминному препарату при изолированном аллергическом рините ввиду ограниченной эффективности в отношении назальных симптомов и предупреждения регуляторных органов о нейропсихиатрических нежелательных явлениях (тревожность, депрессия, нарушения сна, кошмары) — оправдан прежде всего при сопутствующей бронхиальной астме, где обладает самостоятельным терапевтическим значением (см. Bronchial Asthma in Children).
6. Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) — единственный болезнь-модифицирующий метод, применим и при круглогодичном аллергическом рините на клещ домашней пыли при чётко подтверждённой значимой моносенсибилизации; сублингвальная форма предпочтительна в педиатрической практике ввиду возможности домашнего применения; минимальная длительность курса для стойкого эффекта — 3 года.
7. Сопутствующая аденоидная гипертрофия, не отвечающая на консервативную противоаллергическую терапию → консультация оториноларинголога, рассмотрение аденотомии по стандартным показаниям (см. Adenoid Hypertrophy) — устранение анатомического компонента обструкции способно значимо улучшить контроль над остаточными аллергическими симптомами.
8. Тяжёлое, некупируемое стандартной терапией течение → консультация аллерголога-иммунолога, пересмотр диагноза и полноты элиминационных мероприятий, рассмотрение биологической терапии (омализумаб, дупилумаб) при тяжёлом Т2-фенотипе, особенно при сопутствующей неконтролируемой бронхиальной астме.

Осложнения

Хронический синусит — на фоне длительной, некомпенсированной заложенности носа и нарушения нормального дренажа околоносовых пазух через естественные соустья, одно из наиболее частых осложнений плохо контролируемого круглогодичного ринита; отёк слизистой в области остиомеатального комплекса нарушает мукоцилиарный клиренс и создаёт условия для вторичного бактериального инфицирования застойного секрета — состояние, обозначаемое как риносинусит, поскольку изолированное поражение только околоносовых пазух без сопутствующего вовлечения слизистой носа у детей практически не встречается.

Экссудативный средний отит и снижение слуха — за счёт хронической дисфункции слуховой (евстахиевой) трубы на фоне отёка слизистой носоглотки, окружающей глоточное устье трубы; особенно значимо у детей дошкольного возраста, когда невыявленное, длительно существующее снижение слуха способно негативно влиять на развитие речи и, соответственно, требует целенаправленного аудиологического скрининга у детей с плохо контролируемым круглогодичным ринитом и жалобами на снижение слуха или невнимательность.

Нарушения сна и синдром обструктивного апноэ сна — при выраженной, преимущественно ночной заложенности носа, способные приводить к фрагментации сна, дневной сонливости, снижению концентрации внимания и, объективно измеримому, снижению школьной успеваемости; у части детей с сопутствующей аденоидной гипертрофией (см. Adenoid Hypertrophy) сочетание этих двух факторов обструкции верхних дыхательных путей создаёт клинически значимый синдром обструктивного апноэ сна, требующий полисомнографического подтверждения и, при показаниях, хирургической коррекции.

Формирование аденоидного лица и аномалий прикуса — при длительном, годами сохраняющемся преимущественно ротовом дыхании в период активного роста лицевого скелета: постоянный ток воздуха через рот, а не через нос, изменяет баланс сил, формирующих нёбо и зубные дуги растущего ребёнка, приводя к удлинению нижней трети лица, сужению верхней челюсти и высокому «готическому» нёбу — изменения, которые при достаточной длительности воздействия способны частично сохраняться даже после устранения самой причины ротового дыхания и потребовать последующей ортодонтической коррекции.

Трансформация в бронхиальную астму («единые дыхательные пути», unified airway) — нелеченый или плохо контролируемый аллергический ринит рассматривается как самостоятельный, независимый от степени тяжести собственно назальных симптомов фактор риска последующего развития или утяжеления течения бронхиальной астмы, поскольку верхние и нижние дыхательные пути представляют собой единую в иммунологическом отношении систему с общими механизмами Th2-опосредованного аллергического воспаления, общим эпителиальным барьером и взаимным влиянием степени контроля на каждом из уровней (см. Bronchial Asthma in Children) — этот принцип объясняет клинически наблюдаемый факт, что адекватная терапия аллергического ринита нередко улучшает и контроль сопутствующей бронхиальной астмы, даже без прямой интенсификации собственно противоастматической терапии.

Снижение качества жизни — нарушение сна, концентрации внимания, эмоциональная лабильность, ограничение физической активности при плохо контролируемых симптомах — значимый, объективно измеримый (по стандартизированным опросникам качества жизни, используемым в клинических исследованиях), но нередко недооцениваемый в рутинной практике аспект бремени хронического заболевания, сопоставимый по влиянию на повседневное функционирование ребёнка с некоторыми более «серьёзными» на первый взгляд хроническими состояниями.

Прогноз

При адекватной элиминации причинного аллергена и своевременно начатой ступенчатой терапии прогноз в отношении контроля симптомов благоприятен у подавляющего большинства детей, с хорошим ответом на стандартную фармакотерапию у значительной доли пациентов уже на первой-второй ступени лечения. В отличие от многих форм детской пищевой аллергии, спонтанное полное разрешение круглогодичного аллергического ринита без какого-либо вмешательства во взрослом возрасте — скорее исключение, чем правило: у значительной части пациентов симптомы в той или иной степени сохраняются на протяжении многих лет, нередко переходя во взрослую жизнь практически без изменений в тяжести, а полноценно проведённая аллерген-специфическая иммунотерапия остаётся единственным доступным методом, способным изменить эту естественную траекторию заболевания, а не только контролировать симптомы в конкретный момент времени.

Круглогодичное персистирующее течение, поливалентная сенсибилизация к нескольким неродственным группам аллергенов одновременно, отягощённый семейный анамнез бронхиальной астмы и сопутствующий атопический дерматит средней-тяжёлой степени ассоциированы с повышенным риском прогрессирования в бронхиальную астму в рамках атопического марша — этот риск существенно выше, чем при изолированном, чисто сезонном течении поллиноза, что отчасти объясняется именно постоянством, а не эпизодичностью аллергенной нагрузки на единую систему верхних и нижних дыхательных путей. Данная закономерность обосновывает более настороженное, структурированное динамическое наблюдение за функцией лёгких у детей с круглогодичным аллергическим ринитом из перечисленных групп повышенного риска, даже при полном отсутствии явных респираторных симптомов на момент конкретного осмотра, — раннее выявление формирующейся бронхиальной гиперреактивности на доклинической стадии позволяет начать профилактическую противовоспалительную терапию до развития стойкого структурного ремоделирования дыхательных путей, характерного для уже сформировавшейся бронхиальной астмы.

Долгосрочный функциональный прогноз также напрямую зависит от своевременности устранения вторичных анатомических и функциональных последствий длительно нелеченого ринита (аденоидная гипертрофия, аномалии прикуса, хронический синусит) — при их раннем выявлении и коррекции большинство детей полностью восстанавливают нормальное носовое дыхание и связанные с ним функции без долгосрочных остаточных последствий, тогда как при многолетней задержке диагностики часть структурных изменений лицевого скелета и прикуса сохраняется даже после успешного контроля собственно аллергического компонента заболевания.

Профилактика

Первичная профилактика — по общим принципам профилактики атопии: грудное вскармливание, избегание пассивного курения (включая антенатальный период), своевременное и рациональное введение прикорма без необоснованного отсроченного введения потенциально аллергенных продуктов, поддержание разнообразного, а не избыточно «стерильного» микробного контакта ребёнка в раннем детстве согласно современному пониманию гигиенической гипотезы.

Вторичная профилактика — систематические элиминационные мероприятия в отношении подтверждённого причинного бытового аллергена (см. «Лечение», пункт 1), поддержание оптимальной влажности воздуха в жилом помещении (ниже 50%, при которой размножение клеща домашней пыли существенно замедляется) и адекватной вентиляции, регулярная профессиональная чистка систем кондиционирования и вентиляции, своевременное обращение к аллергологу при персистирующем, значимо влияющем на качество жизни течении для рассмотрения аллерген-специфической иммунотерапии — раннее начало АСИТ у детей с чётко подтверждённой моносенсибилизацией к клещу домашней пыли более эффективно предотвращает дальнейшее прогрессирование заболевания и присоединение бронхиальной астмы, чем отложенное решение после нескольких лет исключительно симптоматического лечения.