Респираторные аллергозы у детей

Определение

Респираторные аллергозы — группа аллергических заболеваний дыхательных путей у детей, в основе которых лежит IgE-опосредованная (I тип) гиперчувствительность к ингаляционным (пыльца, домашняя пыль, шерсть животных, плесневые грибы) или, реже, пищевым аллергенам, клинически проявляющаяся поражением слизистой оболочки носа, глотки, гортани или бронхов без фиксированной хронической обструкции дыхательных путей, характерной для уже сформировавшейся бронхиальной астмы.

Эпидемиология

Аллергический ринит выявляется у 10–25% детей школьного возраста, с устойчивым ростом распространённости в последние десятилетия параллельно с общим ростом атопических заболеваний во всём мире, — этот тренд прослеживается как в развитых, так и, всё отчётливее, в развивающихся странах по мере урбанизации и изменения образа жизни. Пик заболеваемости аллергическим ларинготрахеитом и аллергическим бронхитом приходится на ранний и дошкольный возраст (2–5 лет), когда дифференциальная диагностика с рецидивирующими вирусными крупом и обструктивным бронхитом наиболее сложна ввиду частого перекрывания клинической картины и высокой фоновой частоты респираторных вирусных инфекций именно в этом возрасте. Отягощённый семейный анамнез по атопии (бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит у родителей) выявляется у большинства детей с респираторными аллергозами, что отражает существенный вклад наследственной предрасположенности наряду со средовыми факторами.

Возрастная динамика респираторных аллергозов в рамках так называемого «атопического марша» демонстрирует характерную последовательность: атопический дерматит и пищевая аллергия чаще манифестируют в младенчестве, аллергический ринит и респираторные аллергозы — в дошкольном и школьном возрасте, а бронхиальная астма как исход прогрессирования аллергического бронхита — нередко несколько позже, хотя строгая, обязательная для каждого ребёнка последовательность этих стадий скорее статистическая закономерность, чем неизбежный индивидуальный сценарий. Сезонные формы (поллиноз) демонстрируют выраженную региональную вариабельность заболеваемости, напрямую связанную с местным пыльцевым календарём конкретного географического региона, — практическое следствие этого факта заключается в том, что интерпретация результатов кожных проб/специфических IgE и рекомендации по элиминации должны опираться на региональные данные о превалирующих аллергенных растениях, а не на универсальный, не учитывающий географию перечень.

Этиология и факторы риска

• Ингаляционные аллергены: пыльца деревьев/злаков/сорных трав (чёткая сезонность, определяемая местным пыльцевым календарём), клещ домашней пыли (наиболее частая причина круглогодичного ринита, концентрируется в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели), эпидермис и шерсть домашних животных (аллерген способен сохраняться в помещении месяцами после удаления самого животного), плесневые грибы (характерны для сырых, плохо вентилируемых помещений — круглогодичное или сезонно усиливающееся во влажный период течение).
• Пищевые аллергены — реже выступают самостоятельной причиной изолированных респираторных симптомов, чаще действуют как дополнительный триггер обострения на фоне уже существующей пищевой сенсибилизации у детей раннего возраста, нередко в рамках более широкой картины атопического марша (см. Food Allergy).
• Наследственная предрасположенность к атопии — важнейший немодифицируемый фактор риска: риск заболевания у ребёнка существенно выше при наличии атопического заболевания у одного, и особенно у обоих родителей.
• Модифицируемые факторы риска: ранний перевод на искусственное вскармливание вместо грудного, пассивное курение (включая антенатальное воздействие при курении матери во время беременности), проживание в экологически неблагоприятных районах с высоким уровнем загрязнения воздуха, частые респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте — согласно гипотезе «эпителиального повреждения», повторное вирусное повреждение эпителиального барьера дыхательных путей в раннем детстве облегчает проникновение аллергенов через повреждённый эпителий и последующую сенсибилизацию, что частично объясняет, почему дети, часто болеющие ОРВИ в раннем возрасте, статистически чаще впоследствии демонстрируют признаки атопической сенсибилизации.

Патогенез заболевания

В основе патогенеза лежит классическая IgE-опосредованная реакция гиперчувствительности немедленного типа (I тип по Джеллу-Кумбсу), протекающая в две последовательные стадии — сенсибилизацию и эффекторную (клиническую) фазу.

На стадии сенсибилизации первый контакт с аллергеном не сопровождается клиническими симптомами: антигенпрезентирующие дендритные клетки слизистой оболочки дыхательных путей захватывают аллерген и презентируют его наивным CD4+ T-лимфоцитам в регионарных лимфоузлах, направляя их дифференцировку по Th2-пути (а не по альтернативным Th1/Th17-путям) — этот выбор направления дифференцировки во многом определяется как генетической предрасположенностью ребёнка, так и особенностями локального цитокинового микроокружения на момент первого контакта. Дифференцированные Th2-лимфоциты секретируют характерный набор цитокинов — интерлейкины 4, 5 и 13: IL-4 и IL-13 стимулируют переключение класса иммуноглобулинов в B-лимфоцитах на синтез аллерген-специфического IgE вместо других классов антител, IL-5 обеспечивает созревание, активацию и продлённую выживаемость эозинофилов. Синтезированный IgE фиксируется на высокоаффинных рецепторах FcεRI, экспрессированных на поверхности тучных клеток и базофилов слизистой оболочки дыхательных путей, — с этого момента ребёнок сенсибилизирован к конкретному аллергену, хотя клинически заболевание ещё никак себя не проявляет.

При повторном контакте с тем же аллергеном происходит его перекрёстное связывание с молекулами IgE, уже фиксированными на поверхности тучных клеток, что запускает немедленную дегрануляцию этих клеток с выбросом преформированных медиаторов (гистамин) и быстрым синтезом новых медиаторов (лейкотриены, простагландины) — так называемая ранняя фаза реакции, развивающаяся в течение минут после контакта: гистамин и лейкотриены вызывают вазодилатацию, резкое повышение сосудистой проницаемости с формированием отёка слизистой, гиперсекрецию желёз слизистой оболочки и, в дыхательных путях с гладкой мускулатурой (бронхи), её спазм — этот комплекс механизмов напрямую объясняет клиническую картину острого эпизода (заложенность носа, ринорея, бронхоспазм). Спустя 4–8 часов после экспозиции у части пациентов развивается поздняя фаза реакции — вторичный приток эозинофилов и Th2-лимфоцитов в слизистую оболочку, поддерживающий более продолжительное, хроническое аллергическое воспаление уже после разрешения острых симптомов ранней фазы, — именно на подавление этой поздней, клеточно-опосредованной фазы воспаления направлено действие топических глюкокортикостероидов, что и объясняет их центральную роль в базисной терапии, тогда как антигистаминные препараты эффективны преимущественно в отношении симптомов ранней, гистамин-опосредованной фазы.

Классификация форм заболевания

По локализации поражения дыхательных путей:

1. Аллергический ринит (сезонный/поллиноз или круглогодичный) — см. Allergic Rhinitis; современная классификация ARIA дополнительно выделяет интермиттирующее (симптомы <4 дней/нед или <4 нед подряд) и персистирующее (симптомы ≥4 дней/нед и ≥4 нед подряд) течение, а также лёгкую и среднетяжёлую/тяжёлую степень по влиянию на сон, повседневную активность, работу/учёбу и субъективную тягостность симптомов — эта функциональная классификация напрямую определяет выбор стартовой ступени терапии (см. «Лечение») и практически более полезна, чем историческое деление исключительно на «сезонный» и «круглогодичный» ринит, поскольку круглогодичный аллерген способен давать как интермиттирующее, так и персистирующее течение в зависимости от степени экспозиции.
2. Аллергический ларинготрахеит — см. Allergic Laryngotracheitis in Children.
3. Аллергический (предастматический) бронхит — эпизоды сухого приступообразного кашля и рассеянных сухих хрипов на фоне контакта с аллергеном, без выраженной бронхообструкции; рассматривается как продромальная стадия перед манифестацией бронхиальной астмы, хотя далеко не у каждого ребёнка с этим диагнозом заболевание в итоге прогрессирует до истинной астмы (см. «Прогноз»).
4. Аллергический трахеит и изолированный аллергический фарингит/ларингит без стеноза — более редкие, клинически близкие к риниту формы, при которых доминирующим симптомом становится сухой раздражающий кашель или першение в горле без выраженной ринореи.

По причинному аллергену и характеру экспозиции: моновалентная сенсибилизация (к единственному причинному аллергену или группе родственных аллергенов, например только к пыльце берёзы) против поливалентной сенсибилизации (к нескольким неродственным группам аллергенов одновременно — клинически значимое разграничение, поскольку поливалентная сенсибилизация ассоциирована с более тяжёлым, круглогодичным или почти круглогодичным течением и худшим ответом на элиминационные мероприятия, эффективные лишь в отношении части значимых для конкретного ребёнка аллергенов).

Клиническая картина заболевания

• Аллергический ринит: пароксизмальное чихание сериями, обильная водянистая ринорея, заложенность носа (нередко преобладающий, наиболее тягостный для ребёнка симптом), зуд в носу, ротовой полости и ушах, характерный «аллергический салют» (постоянное потирание кончика носа ладонью снизу вверх, у длительно болеющих детей способное приводить к поперечной складке на спинке носа), «аллергические тени» — тёмные периорбитальные круги за счёт венозного застоя на фоне хронической назальной обструкции, дыхание преимущественно через открытый рот, гнусавость голоса.
• Поллиноз: чётко сезонное (в период цветения причинного растения — деревьев ранней весной, злаковых трав в начале лета, сорных трав в конце лета/начале осени, в зависимости от региона) сочетание ринита, конъюнктивита (зуд, слезотечение, гиперемия и отёк конъюнктивы, светобоязнь) и, у части детей, эпизодов затруднённого дыхания вплоть до бронхоспазма при высокой концентрации пыльцы в воздухе; вне сезона симптомы, как правило, полностью отсутствуют — важный дифференциально-диагностический признак, отличающий истинный поллиноз от круглогодичного аллергического ринита на клещ домашней пыли.
• Аллергический ларинготрахеит: внезапный, чаще ночной, рецидивирующий приступ лающего кашля и осиплости голоса, развивающийся стремительно, без предшествующей лихорадки и катаральных явлений верхних дыхательных путей — ключевое клиническое отличие от инфекционного вирусного крупа (см. Acute Obstructive Laryngitis and Epiglottitis), при котором симптомы обычно нарастают постепенно на фоне уже существующей ОРВИ.
• Аллергический бронхит: рецидивирующий сухой навязчивый кашель, усиливающийся ночью и при контакте с аллергеном, рассеянные сухие хрипы при аускультации без явной клинически значимой одышки, быстрый и отчётливый ответ на бронходилататоры и антигистаминные препараты, стойкое отсутствие лихорадки на протяжении всего эпизода — сочетание признаков, которое, при повторяемости, служит основанием рассматривать состояние как продромальную, предастматическую стадию (см. «Классификация» и «Прогноз»).
• Общие черты, отличающие клинику аллергоза от инфекционного процесса той же локализации: отсутствие лихорадки, чёткая связь с воздействием конкретного аллергена или сезоном, быстрый (обычно в течение часов) ответ на антигистаминные препараты/глюкокортикостероиды, рецидивирующий, а не однократный характер эпизодов, сопутствующие проявления атопии в анамнезе ребёнка или семьи.

Диагностика заболевания

• Клинический анамнез — краеугольный камень диагностики: чёткая связь симптомов с сезоном или контактом с конкретным аллергеном (животные, пыль, влажные помещения с плесенью), эффект элиминации (улучшение при устранении контакта, например, при отъезде на отдых из дома с аллергеном), отсутствие лихорадки и катаральных явлений, характерных для инфекционного процесса, отягощённый личный и семейный анамнез атопии.
• Кожные скарификационные пробы (прик-тесты) или определение специфических IgE в сыворотке (ImmunoCAP и аналогичные методы) к ингаляционным и пищевым аллергенам — выполняются вне периода обострения и вне приёма антигистаминных препаратов (способных давать ложноотрицательный результат кожных проб); позволяют не только подтвердить атопическую природу заболевания, но и целенаправленно идентифицировать причинный аллерген для последующей элиминации и, при показаниях, планирования аллерген-специфической иммунотерапии.
• Общий IgE сыворотки — повышен у большинства детей с респираторными аллергозами, но недостаточно специфичен и чувствителен для использования в качестве самостоятельного диагностического критерия — нормальный уровень общего IgE не исключает диагноз, а повышенный не подтверждает его при отсутствии соответствующей клинической картины.
• Эозинофилия периферической крови и эозинофилы в назальном мазке (риноцитограмма) — поддерживают аллергическую природу симптомов, особенно полезны при неоднозначной клинической картине для разграничения аллергического и неаллергического (например, вазомоторного) ринита.
• Спирометрия с бронходилатационной пробой (у детей старше 5–6 лет, способных выполнить манёвр) — для исключения скрытой бронхиальной обструкции и ранней диагностики трансформации аллергического бронхита в истинную бронхиальную астму, особенно значима при повторяющихся эпизодах кашля/хрипов.
• Рентгенография грудной клетки — при аллергическом бронхите обычно без патологии; выполняется в первую очередь для исключения инфекционной, аспирационной или иной альтернативной причины рецидивирующего кашля, а не для подтверждения самого аллергического диагноза.
• Ларингоскопия (при рецидивирующих или атипичных эпизодах аллергического ларинготрахеита) — позволяет визуализировать отёк слизистой гортани в момент приступа и исключить структурные аномалии дыхательных путей, симулирующие рецидивирующий круп.

Особенности диагностики у детей раннего возраста

У детей до 2–3 лет кожные скарификационные пробы и определение специфических IgE обладают меньшей диагностической ценностью ввиду физиологически незрелого иммунного ответа этого возраста, а клиническая картина нередко неотличима от повторных вирусных инфекций верхних и нижних дыхательных путей — в этой возрастной группе диагноз респираторного аллергоза правомочен только при убедительной совокупности клинических критериев (сезонность/связь с конкретным контактом, отсутствие лихорадки, быстрый ответ на антигистаминные препараты, отягощённый семейный анамнез атопии) и требует определённой осторожности, чтобы не пропустить истинно инфекционную или иную структурную причину симптомов под маской предполагаемой аллергии.

Дифференциальный диагноз заболевания

Инфекционный (вирусный) ринит/ларинготрахеит/бронхит (лихорадка, катаральные явления, интоксикация — против аллергической природы), инородное тело дыхательных путей (при асимметричной аускультативной картине), бронхиальная астма (фиксированная обструкция, положительная бронходилатационная проба), гастроэзофагеальный рефлюкс как причина ночного кашля (см. Gastroesophageal Reflux Disease in Children), аденоидные вегетации как причина заложенности носа (см. Adenoid Hypertrophy).

Лечение

Сводная таблица дозирования основных препаратов

Препарат	Доза	Путь	Кратность
Мометазон (ИНГКС)	1 доза/ноздрю/сут	Интраназально	1 раз/сут, с 2 лет
Флутиказона пропионат (ИНГКС)	1 доза/ноздрю/сут	Интраназально	1 раз/сут, с 4 лет
Цетиризин	2,5 мг/сут (6 мес–5 лет), 5–10 мг/сут (≥6 лет)	Внутрь	1 раз/сут
Лоратадин	5 мг/сут (2–5 лет), 10 мг/сут (≥6 лет)	Внутрь	1 раз/сут
Фексофенадин	30 мг 2 раза/сут (2–11 лет), 180 мг/сут (≥12 лет)	Внутрь	1–2 раза/сут
Дексаметазон (стеноз гортани при аллергическом ларинготрахеите)	0,15–0,6 мг/кг (макс. 12–16 мг)	Внутрь/в/м	Однократно, при необходимости повтор
Омализумаб (тяжёлая сопутствующая астма)	75–375 мг, по массе тела и уровню IgE	П/к	Каждые 2–4 нед, с 6 лет
Дупилумаб (тяжёлая сопутствующая астма/атопический дерматит)	По массе тела, с нагрузочной дозой	П/к	По протоколу, с 6 лет при массе ≥15 кг

Ступенчатая тактика при респираторных аллергозах

1. 1

   Всем — → элиминация причинного аллергена (гипоаллергенный быт, исключение контакта с животным, ограничение пребывания на улице в пик пыления)

2. 2

   Аллергический ринит/поллиноз — актуальный пересмотр ARIA-EAACI (2024–2025) отдаёт приоритет интраназальным глюкокортикостероидам (ИНГКС) перед пероральными антигистаминными, а пероральным антигистаминным — перед антагонистами лейкотриеновых рецепторов; добавление АЛТР к пероральному антигистаминному не рекомендуется.

   • ИНГКС (препараты выбора при среднетяжёлом-тяжёлом/персистирующем течении, минимальная системная биодоступность): флутиказона пропионат 1 доза/ноздрю/сут (с 4 лет), мометазон 1 доза/ноздрю/сут (с 2 лет), будесонид/триамцинолон аналогично
   • Пероральные антигистаминные II поколения (лёгкое/интермиттирующее течение): цетиризин 2,5 мг/сут (6 мес–5 лет), 5–10 мг/сут (≥6 лет); лоратадин 5 мг/сут (2–5 лет), 10 мг/сут (≥6 лет); фексофенадин 30 мг 2 раза/сут (2–11 лет), 180 мг/сут (≥12 лет); седативные препараты I поколения (дифенгидрамин, гидроксизин, хлорфенамин) следует избегать
   • Интраназальные антигистаминные (азеластин, олопатадин) — первая линия при интермиттирующем течении у детей >6 лет, эффект в течение ~15 мин
   • Недостаточный эффект монотерапии→фиксированная комбинация ИНГКС + интраназальный антигистаминный (например, азеластин/флутиказон, с 6 лет) — эффективнее монотерапии ИНГКС
   • Монтелукаст не рекомендован как терапия первой линии или дополнение к антигистаминному при аллергическом рините ввиду ограниченной эффективности и предупреждения о нейропсихиатрических нежелательных явлениях (тревожность, депрессия, кошмары) — резервировать для детей с сопутствующей астмой
   • Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) — единственный болезнь-модифицирующий метод. Подкожная (ПКИТ) и сублингвальная (СЛИТ) формы сопоставимы по эффективности (метаанализ 50 исследований, 10 813 детей: значимых различий по симптомам/потребности в медикаментах нет), но СЛИТ значимо безопаснее (относительный риск нежелательных явлений 0,17). Ключевое условие болезнь-модифицирующего эффекта — длительность курса не менее 3 лет: контролируемое сравнение показало, что 2 года терапии недостаточно для сохранения толерантности через год после отмены, тогда как 3-летний курс обеспечивает стойкий эффект (при этом блокирующая активность IgG4/IgA сохраняется независимо от длительности, но супрессия Th2-ответа реверсирует после 2-летнего курса). Реальные данные по стойкости эффекта: в педиатрической когорте REACT (11 036 детей, 9 лет наблюдения) АСИТ давала дополнительное снижение потребности в медикаментах на 9% сверх 61% в контрольной группе, с более выраженным эффектом у детей младше 12 лет. Профилактика бронхиальной астмы («аллергический марш»): единственное специально спланированное РКИ (GAP, 812 детей 5–12 лет) не показало значимого влияния на время до дебюта астмы (первичная конечная точка), но продемонстрировало значимое снижение риска симптомов/потребности в противоастматических препаратах (ОШ 0,66); объединённый метаанализ (24 исследования) показал снижение риска дебюта астмы на 25% (ОР 0,75), эффект значим у детей (ОР 0,71) и при курсе ≥3 лет (ОР 0,64), но неустойчив при чувствительностном анализе — данные обнадёживающие, но не окончательные
   • Сопутствующий конъюнктивит→антигистаминные глазные капли
3. 3

   Аллергический ларинготрахеит, приступ стеноза гортани — → как при остром стенозирующем ларинготрахеите (см. [Acute Obstructive Laryngitis and Epiglottitis](/entity/acute-obstructive-laryngitis-and-epiglottitis)): дексаметазон, при выраженном стенозе — ингаляционный адреналин

4. 4

   Аллергический бронхит — → антигистаминный препарат + при бронхообструкции — ингаляционный β2-агонист короткого действия

   • Повторные эпизоды бронхообструкции→пробная терапия ингаляционными глюкокортикостероидами, как при подозрении на дебют астмы
5. 5

   Тяжёлое/некупируемое течение, поливалентная сенсибилизация — → консультация аллерголога, рассмотрение аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) вне обострения

   • Тяжёлая сопутствующая бронхиальная астма, недостаточный контроль на высоких дозах ИГКС+ДДБА→биологическая терапия (официально одобрена по показанию «астма», не «ринит», но улучшает и назальные симптомы при перекрёстном Т2-фенотипе): омализумаб (с 6 лет, доза 75–375 мг п/к каждые 2–4 нед, определяется массой тела и исходным уровнем общего IgE) — снижает частоту тяжёлых обострений на 44% по данным метаанализа GINA, в педиатрическом реальном исследовании — на 72%, госпитализации на 89%; анафилаксия ~0,1–0,2% (требует наблюдения после инъекции и наличия адреналина); дупилумаб (с 6 лет при массе ≥15 кг, дозирование по массе тела и наличию нагрузочной дозы) — снижение частоты тяжёлых обострений на 56%, эффект максимален при высоких эозинофилах/FeNO; предпочтителен при сопутствующем атопическом дерматите средней-тяжёлой степени или хроническом риносинусите с полипами (двойное показание)
6. 6

   Любая форма с рецидивирующей бронхообструкцией — → динамическое наблюдение на предмет трансформации в бронхиальную астму (см. [Bronchial Asthma in Children](/entity/bronchial-asthma-in-children)), контроль функции внешнего дыхания в динамике

Осложнения заболевания

Трансформация в бронхиальную астму — наиболее значимый отдалённый риск, особенно при аллергическом бронхите и сочетании с атопическим дерматитом в рамках «атопического марша» (см. «Эпидемиология» и «Прогноз»): повторные эпизоды бронхообструкции на фоне аллергического воспаления способны со временем приводить к структурному ремоделированию стенки бронхов и формированию стойкой бронхиальной гиперреактивности, отличающей сформировавшуюся астму от полностью обратимого эпизодического бронхита — это обосновывает динамическое наблюдение и, при повторяющихся эпизодах, пробную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами, как при подозрении на дебют астмы (см. «Лечение»).

Хронический синусит — на фоне длительной, некомпенсированной заложенности носа и нарушения нормального дренажа околоносовых пазух; у детей с аллергическим ринитом риск сопутствующего или вторичного синусита существенно повышен по сравнению с общей популяцией.

Экссудативный средний отит и снижение слуха — за счёт хронической дисфункции слуховой (евстахиевой) трубы на фоне отёка слизистой носоглотки, особенно значимо у детей дошкольного возраста, когда экссудативный отит способен незаметно влиять на развитие речи при отсутствии целенаправленного аудиологического скрининга.

Снижение качества сна и школьной успеваемости — при некомпенсированном рините: заложенность носа нарушает качество ночного сна (ротовое дыхание, храп, частые ночные пробуждения), что в дневное время проявляется утомляемостью, снижением концентрации внимания и, как следствие, объективно измеримым снижением успеваемости в школе — аспект бремени заболевания, нередко недооцениваемый как самими семьями, так и врачами при фокусировке исключительно на «лёгких», не жизнеугрожающих назальных симптомах.

Аномалии развития лицевого скелета — при длительном, годами сохраняющемся преимущественно ротовом дыхании у детей раннего возраста описано формирование характерных изменений («аденоидное лицо»: удлинённая нижняя часть лица, высокое готическое нёбо, неправильный прикус) — механизм, аналогичный таковому при хронической аденоидной гипертрофии другой этиологии, что подчёркивает значимость своевременной, а не отсроченной коррекции хронической назальной обструкции.

Ложный круп с риском дыхательной недостаточности — при выраженном стенозе гортани на фоне аллергического ларинготрахеита: хотя аллергическая природа приступа в целом ассоциирована с более благоприятным течением по сравнению с тяжёлым инфекционным крупом, отдельные эпизоды способны прогрессировать до значимой обструкции верхних дыхательных путей, требующей неотложной терапии по тем же принципам, что и при инфекционном крупе (см. «Лечение»).

Прогноз заболевания

При адекватной элиминации аллергена и своевременной, адекватной по интенсивности терапии большинство детей с изолированным аллергическим ринитом имеют благоприятный прогноз, с хорошим контролем симптомов и минимальным влиянием на повседневную активность и качество жизни. Течение заболевания у конкретного ребёнка, однако, редко бывает статичным: спектр сенсибилизации способен расширяться с возрастом (присоединение новых аллергенов к уже существующей моносенсибилизации — так называемое «расширение спектра сенсибилизации»), а выраженность симптомов — колебаться в зависимости от кумулятивной аллергенной нагрузки конкретного сезона и сопутствующих факторов (респираторные инфекции, загрязнение воздуха).

Риск прогрессирования в бронхиальную астму в рамках «атопического марша» существенно повышен при нескольких, хорошо изученных факторах: полисенсибилизации (одновременная значимая сенсибилизация к нескольким неродственным группам аллергенов, а не к одному причинному агенту), отягощённом семейном анамнезе бронхиальной астмы у ближайших родственников, раннем (в возрасте до 3 лет) дебюте симптомов респираторного аллергоза, сопутствующем атопическом дерматите средней-тяжёлой степени, повторяющихся эпизодах именно аллергического бронхита (а не изолированного ринита), высоком уровне общего IgE и выраженной эозинофилии периферической крови. Дети с указанной совокупностью факторов риска требуют более настороженного, структурированного наблюдения пульмонолога/аллерголога с периодической оценкой функции внешнего дыхания даже при отсутствии явных симптомов бронхообструкции на момент осмотра, поскольку раннее выявление формирующейся бронхиальной гиперреактивности позволяет начать противовоспалительную терапию до развития стойкого структурного ремоделирования дыхательных путей.

Своевременно и адекватно начатая аллерген-специфическая иммунотерапия (см. «Лечение») остаётся единственным доступным на сегодня болезнь-модифицирующим вмешательством, способным не только контролировать текущие симптомы, но и, по совокупности накопленных данных, снижать риск последующего прогрессирования в бронхиальную астму, хотя эффект в отношении именно профилактики астмы остаётся статистически более убедительным, чем клинически однозначным (см. подробное обсуждение доказательной базы в разделе «Лечение»). Прогноз в отношении полного разрешения заболевания без каких-либо остаточных проявлений во взрослом возрасте, в отличие от некоторых форм детской пищевой аллергии, скорее исключение, чем правило: у значительной части пациентов с ингаляционной сенсибилизацией симптомы аллергического ринита в той или иной степени сохраняются и во взрослом возрасте, хотя субъективная тяжесть течения у многих пациентов с возрастом снижается.

Профилактика заболевания

Первичная профилактика (до развития сенсибилизации) — грудное вскармливание в первые месяцы жизни, избегание пассивного курения (включая антенатальный период), своевременное и рациональное введение прикорма без необоснованного, избыточно длительного исключения потенциально аллергенных продуктов (современные данные не поддерживают строгую элиминационную диету у беременных/кормящих или отсроченное введение аллергенных продуктов ребёнку как эффективную меру профилактики атопии), контроль сопутствующего атопического дерматита и пищевой аллергии как ранних звеньев атопического марша.

Вторичная профилактика (у ребёнка с уже установленной сенсибилизацией, направленная на предотвращение прогрессирования и обострений) — систематические элиминационные мероприятия в быту в отношении подтверждённого причинного аллергена: для клеща домашней пыли — использование противоаллергенных чехлов на постельные принадлежности, регулярная стирка постельного белья при высокой температуре, снижение влажности воздуха в помещении, ограничение ковровых покрытий и мягких игрушек в спальне; для плесени — устранение источников сырости и активная вентиляция помещений; для эпидермальных аллергенов — по возможности ограничение контакта с причинным животным, при невозможности полного устранения — регулярная уборка и использование HEPA-фильтров; для пыльцы — ограничение времени пребывания на улице в пик концентрации пыльцы в сезон, использование очистителей воздуха в помещении, ношение солнцезащитных очков и промывание слизистых после пребывания на улице. Контроль факторов, усугубляющих течение заболевания (сопутствующие респираторные инфекции, пассивное курение, загрязнение воздуха), остаётся значимым на протяжении всего периода активного наблюдения ребёнка, а не только на этапе первичной профилактики.