Детская хирургияБолезнь · P38 +3

Определение

Некротическая флегмона новорождённых — острое гнойно-некротическое воспаление подкожной жировой клетчатки у ребёнка первых недель жизни, которое за часы распространяется по клетчатке, приводит к тромбозу сосудов, отслойке и некрозу кожи. В международной литературе то же состояние (особенно при вовлечении фасции) описывается как некротизирующая инфекция мягких тканей (NSTI): necrotizing cellulitis и necrotizing fasciitis новорождённого. Это не два разных заболевания, а точки одного спектра: от поражения только клетчатки (классическая флегмона новорождённого российской школы) до некроза поверхностной фасции и мышц.

Ключевые положения

  • Заболевание редкое, но смертельно опасное; главный фактор исхода — скорость хирургического вмешательства, а не выбор антибиотика.
  • Типичные места — задняя и боковая поверхность грудной клетки, поясничная и крестцовая области, реже ягодицы и конечности; отдельный вариант — передняя брюшная стенка при омфалите.
  • Классическое начало: общее неблагополучие (вялость или беспокойство, отказ от груди, температура 38–39 °C) → быстро растущее за часы красное пятно → багровая, затем цианотичная кожа с плотным отёком и флюктуацией в центре.
  • Отёк мягких тканей с сине-ватым оттенком и расплывчатыми краями — флегмона новорождённого, пока не доказано обратное: исключать её нужно первой.
  • Возбудитель в российском учебнике — золотистый стафилококк, реже стрептококк; в серии неонатальных фасциитов — полимикробная флора (около трёх четвертей посевов), а также стрептококк группы B и S. aureus (в том числе MRSA).
  • Хирургия при флегмоне: немедленные множественные мелкие разрезы-насечки в очаге и по границе со здоровой кожей, влажные антисептические повязки, перевязка через 6–8 часов, повторные насечки при распространении, некрэктомия — после появления демаркационной линии. При признаках фасциита и шока — широкий дебридмент и фасциотомия без ожидания демаркации.
  • Диагноз клинический; визуализация и шкалы не должны задерживать операцию. Шкала LRINEC у новорождённых не валидирована.
  • Ранняя помощь даёт хороший исход (насечки заполняются грануляциями и эпителизируются); без неё — сепсис, обширные дефекты, смерть. Историческая смертность неонатального некротизирующего фасциита — около 59 %.

Эпидемиология

  • Неонатальный некротизирующий фасциит исключительно редок: оценка для детей в целом (инфекция II типа) — около 0,08 случая на 100 000 детей в год. Крупнейший обзор — 66 наблюдений (Hsieh и соавт.): недоношенных было лишь трое, пол значения не имел, рецидивы редки.
  • Пупочная инфекция, главный предшественник заболевания, в развитых странах стала редкой; тяжёлые формы сохраняются там, где недостаточны асептика и доступ к хирургической помощи.
  • Чаще болеют дети первых недель жизни; недоношенность и иммунная незрелость повышают риск, но заболевание развивается и у доношенных.
  • У детей старшего возраста инфекции мягких тканей, вызванные S. aureus (в том числе MRSA), как правило, не некротизирующие; некротизирующий фасциит у них чаще вызывает стрептококк группы A после небольшой травмы, прокола, на фоне ветряной оспы. Смертность при современном лечении в детском возрасте — около 5 %, что существенно ниже, чем у взрослых.

Этиология и факторы риска

Возбудители

  • Золотистый стафилококк — основной возбудитель некротической флегмоны по российскому учебнику; в ходе лечения возбудитель может смениться, поэтому посевы повторяют.
  • Стрептококки — группа B (неонатальный патоген), группа A (чаще у детей постарше; при ветряной оспе, после небольшой травмы).
  • Полимикробная флора (в серии из 53 неонатальных случаев — 39 полимикробных, 13 монобактериальных, 1 стерильный): кишечные грамотрицательные палочки, анаэробы; особенно при распространении с пупка на брюшную стенку. Гемокультура положительна лишь примерно в половине случаев.
  • По международной классификации: тип I — полимикробный (чаще туловище), тип II — стрептококк группы A ± S. aureus (чаще конечности), тип III — клостридии и Vibrio/Aeromonas, тип IV — грибы (при иммунодефиците).
  • При эмпирической терапии MRSA следует считать вероятным возбудителем.

Факторы риска

  • Омфалит — самый частый предшественник (47 из 66 наблюдений); брюшная стенка — самая частая первичная локализация (53 из 66).
  • Нарушение асептики в родах и при манипуляциях, длительный безводный период (более 6–8 часов), нарушение гигиенического ухода, повреждение и мацерация кожи.
  • Мастит новорождённого, баланит, циркумцизия, фетальные скальповые электроды, внутримышечные инъекции, инфицирование сосудистых катетеров, мелкие ятрогенные травмы.
  • Некротизирующий энтероколит, иммунодефицит, буллёзное импетиго, ветряная оспа, мастит у матери.
  • Носительство стафилококка у персонала и родственников.

Эмбриология и анатомия

Строение кожи новорождённого объясняет быстроту и глубину процесса:

  • Эпидермис очень тонкий (около 0,03–0,1 мм), без сосудов, базальная мембрана развита слабо — слабая связь слоёв и высокая проницаемость для микроорганизмов; отсюда лёгкая мацерация и отслойка.
  • Сосуды подкожной клетчатки имеют концевой тип кровоснабжения, анастомозов мало; при тромбозе перифокальных сосудов участок немедленно остаётся без питания.
  • Потовые железы — входные ворота: воспаление начинается вокруг них и наиболее выражено в глубоких слоях клетчатки.
  • Клетчатка рыхлая, фасции тонкие, поэтому процесс распространяется по плоскостям быстрее, чем видна граница на коже — именно поэтому насечки наносят за видимую границу, на здоровую кожу.
  • Пупочный остаток: пупочное кольцо и сосуды — путь, по которому инфекция переходит с пупка на брюшную стенку и далее на брюшину (см. Peritonitis in Children).

Иммунитет: пул нейтрофилов новорождённого составляет лишь около 20–30 % от пула взрослого, быстро истощается; чтобы нарастить пул миелоидных предшественников, нужно не менее 5–7 суток; нейтрофилы хуже прикрепляются к эндотелию, менее эффективно фагоцитируют из-за дефицита опсонинов и хуже убивают микробы кислородзависимыми механизмами. Дефицит IgG и IgM из-за незрелости гуморального иммунитета. Поэтому сепсис развивается стремительно, а при сепсисе смерть или тяжёлая инвалидизация у новорождённых встречается примерно в 40 %.

Патогенез

  1. Проникновение возбудителя через повреждённый участок кожи (потовые железы, мацерация, ссадина, пупочная ранка, место манипуляции).
  2. Воспаление вокруг потовых желез, поражение глубоких слоёв клетчатки; стафилококковая гиалуронидаза повышает проницаемость межуточной ткани и облегчает распространение.
  3. Молниеносный отёк и тромбоз перифокальных сосудов (концевое кровоснабжение) → резкое нарушение питания клетчатки и кожи → ишемический некроз.
  4. Некроз клетчатки → отслойка кожи, расплавление, жидкий гной с серыми кусочками омертвевшей жировой ткани.
  5. При поздней диагностике воспаление углубляется до некроза мягких тканей (фасциит, у части больных — мионекроз, при полимикробной флоре — с газообразованием), развиваются бактериемия, токсический шок.
  6. Системный ответ у новорождённого: лейкопения (тяжёлая — менее 1,5 × 10⁹/л — прогностически неблагоприятна), тромбоцитопения, ДВС, полиорганная недостаточность.

Гистологически: нейтрофильная инфильтрация клетчатки и фасции, васкулит с фибриноидным некрозом стенок сосудов, фибриновые тромбы, некроз; микроорганизмы могут быть видны при окраске гематоксилином-эозином, но для диагноза не обязательны.

Классификация

По стадиям течения:

СтадияКогдаЧто происходитЧто видно
Инфильтрациипервые часыотёк, воспаление вокруг потовых желез, тромбоз перифокальных сосудовкрасное или багровое пятно, растёт за часы, плотный отёк
Некроза и расплавлениядалееишемия клетчатки и кожицианотичный оттенок, флюктуация в центре
Отторжениядалееотслойка кожи, отторжение клетчаткиобширные дефекты, жидкий гной, серые секвестры клетчатки
Репарациипосле насечек и отграничениягрануляции, эпителизациячистые раны с грануляциями, краевая эпителизация

По локализации: спина и боковые поверхности груди (самая частая), поясница и крестец, ягодицы, конечности, передняя брюшная стенка (при омфалите).

По глубине поражения (международная): целлюлит (кожа и клетчатка) → фасциит (поверхностная фасция) → мионекроз (мышцы).

Родственные гнойные поражения новорождённого (важны для дифференциального диагноза): везикулопустулёз, эпидемическая пузырчатка, абсцесс, рожа, мастит, омфалит. Омфалит бывает катаральным (длительно не заживающая ранка с серозным отделяемым, состояние не страдает), флегмонозным (гиперемия и инфильтрация вокруг пупка, язва с фибринозным налётом и плотным валиком, гной при надавливании, интоксикация) и некротическим (некроз кожи и клетчатки, возможен перитонит).

Клиническая картина

Общие симптомы

Заболевание часто начинается с общих симптомов: ребёнок вялый или беспокойный, плохо спит, отказывается от груди, температура 38–39 °C; в тяжёлых случаях — тахикардия, бледность, снижение диуреза, нарастание токсикоза. Критерии септического шока у новорождённого — симптом белого пятна (капиллярное наполнение более 2 секунд), олигурия менее 1 мл/кг/час, угнетение сознания, слабый периферический пульс; гипотензия для диагноза не обязательна.

Местные симптомы

  1. Красное пятно на месте поражения, быстро (в течение нескольких часов) увеличивается.
  2. Кожа вначале багровая, затем цианотичная; плотный отёк, граница расплывчатая.
  3. Флюктуация в центре очага.
  4. Процесс может распространяться на значительном протяжении.
  5. В тяжёлых случаях — отслойка и некроз кожи, обширные дефекты; при вскрытии вытекает жидкий гной с кусочками серого цвета, клетчатка может отторгаться большими участками.

Тревожные признаки некротизирующего фасциита

  • Отёк, выходящий за пределы эритемы; пузыри (затем геморрагические); багрово-синюшная кожа; некроз кожи — поздний признак.
  • Отсутствие эффекта от антибиотиков; быстрое развитие шока и угнетения сознания.
  • «Боль не по поводу» (ведущий симптом у детей постарше; у новорождённого ее оценить невозможно); крепитация у новорождённых бывает редко.
  • Лабораторно — тромбоцитопения (около половины случаев), иногда гипокальциемия, лейкоцитоз со сдвигом.
  • Течение: от небольшой эритемы, отёка и уплотнения («целлюлит») до багровой, пёстрой кожи, пузырей и некроза за часы–1–2 суток; поздние признаки — полиорганная недостаточность и токсический шок.

Осмотр: пошагово

  1. Расспросить мать и изучить документы: течение родов, безводный период, пуповина, манипуляции (инъекции, катетеры), повреждения кожи, омфалит, контакты.
  2. Оценить общее состояние: активность, сосание, температуру, цвет кожи, дыхание, пульс, капиллярное наполнение, диурез.
  3. Полностью раздеть ребёнка (в тепле) и осмотреть всю кожу: спину, поясницу, крестец, ягодицы, боковые поверхности груди, живот, пупок, молочные железы, конечности, складки.
  4. Обвести границы гиперемии и отёка маркером и записать время; сравнить через 1–2 часа.
  5. Пальпация: плотность, температура кожи, флюктуация, крепитация, отслойка, реакция ребёнка.
  6. Осмотреть суставы и кости (пассивные движения, псевдопарез), пупок и пупочное кольцо.
  7. Взять посев крови и очага, анализы: клинический, СРБ, КОС, натрий, глюкоза, лактат, коагулограмма.
  8. При сомнении — микроразрез до фасции в операционной («пальцевая проба»).

Диагностика

Диагноз клинический. Характерный признак — отёчный участок мягких тканей с красновато-цианотичной кожей и флюктуацией на фоне нарастающего токсикоза. Любое обследование не должно откладывать операцию.

Лабораторные данные

ПоказательЧто считать значимым
Лейкоциты 0–7 сутокболее 34,0 или менее 5,5 × 10⁹/л (критерий SIRS)
Лейкоциты 1 неделя–1 месяцболее 19,0 или менее 5,0 × 10⁹/л
Незрелые нейтрофилыболее 10 %; индекс незрелых/общих более 0,2 — чувствительный признак инфекции
Тяжёлая лейкопенияменее 1,5 × 10⁹/л — неблагоприятный признак
Тромбоцитытромбоцитопения (неспецифична и поздняя, но тренд важен)
СРБповышен; прокальцитонин — рост предсказывает переход в шок
Лактатгиперлактатемия предсказывает осложнения
Натрий, кальций, глюкоза, КОСгипонатриемия, возможна гипокальциемия, метаболический ацидоз

Микробиология: посев крови до антибиотиков; посев гноя и интраоперационных тканей (поверхностные мазки малоинформативны); повторные посевы, так как возбудитель в ходе лечения может смениться.

Шкала LRINEC

Исходно разработана для взрослых (гемоглобин, лейкоциты, глюкоза, натрий, креатинин, СРБ). Как метод исключения фасциита работает плохо: чувствительность по метаанализу 68 % при ≥6 баллов и 40 % при ≥8. Для детей предложена модифицированная шкала, учитывающая только СРБ и натрий. У новорождённых нормы гемоглобина, натрия, креатинина и глюкозы отличаются от взрослых, поэтому шкала у них не валидирована и не должна определять решение об операции.

Инструментальные методы

МетодЧто показываетОграничения
УЗИ мягких тканей (первая линия)отёк и утолщение клетчатки, нарушение слоистости, жидкость между фасциями, флюктуирующие полости, отслойказависит от оператора, мало чувствительно в начале
КТгаз в тканях (патогномоничен), отёк и утолщение фасциальных и мышечных слоёв, распространение на брюшную полостьоблучение, транспортировка новорождённого
МРТутолщение глубокой фасции, жидкость вдоль плоскостей; отсутствие накопления контраста утолщённой фасцией — наибольшая чувствительность и специфичностьдлительность, возможна гипердиагностика, задержка операции

Газ в мягких тканях — единственный патогномоничный признак некротизирующего фасциита.

«Пальцевая проба» (finger test)

Выполняется под седацией или общей анестезией в операционной или реанимации:

  1. Разрез кожи 2 см, углублённый до фасции.
  2. Палец «подметают» над фасцией, проверяя сцепление покровных тканей.
  3. Некроз фасции: ткани не прикреплены, палец легко скользит над фасцией; признаки — серая тусклая фасция, «мутная жидкость», отсутствие кровоточивости.
  4. Положительная проба — показание к немедленному дебридменту.

Дифференциальный диагноз

Если при осмотре новорождённого с инфекционным поражением кожи есть отёк мягких тканей, а гиперемированный участок имеет сине-ватый оттенок и расплывчатые края, прежде всего исключают флегмону.

ЗаболеваниеЧем отличается
Рожапоражена собственно кожа (дерма); яркая эритема с чёткими неровными краями, приподнятый валик по периферии; нижняя треть живота, промежность, лицо, область пупка; нет флюктуации и отслойки клетчатки; общее состояние тяжёлое (озноб, рвота, 38–40 °C). Хирургического лечения при поражении только кожи не требует
Подкожный адипонекрозбезболезненные плотные красные или багровые узлы на спине, ягодицах, конечностях; связан с гипотермией, внутриутробной гипоксией, осложнениями родов; нет флюктуации, гнойного расплавления, интоксикации; течение до 6 месяцев
Склеремадиффузный плотный восковидный отёк у тяжёлых недоношенных, без воспалительной гиперемии
Склередематестоватый отёк кожи; нет гиперемии, местной гипертермии, флюктуации
Токсическая эритематранзиторное покраснение в первые часы–сутки с мелкой серо-жёлтой сыпью, состояние не страдает
Острый гематогенный остеомиелит / артритметаэпифиз (чаще проксимальный метафиз бедренной кости); псевдопарез конечности, боль при движениях, сглаженность контуров сустава; отёк мягких тканей вторичен; УЗИ — выпот, подкостничный абсцесс
Абсцессограниченное скопление гноя; диагноз ясен клинически, при сомнении — УЗИ
Гнойный маституплотнение и гиперемия железы; при гнойном расплавлении радиальные разрезы
Флегмона при омфалитеисходит из пупочной ранки; гиперемия и инфильтрация вокруг пупка, язва с фибрином, гной при надавливании
Эпидемическая пузырчаткавялые тонкостенные пузыри (фликтены) на неизменённой коже

Лечение

  1. Подозрение (сине-ватое пятно с расплывчатыми краями, токсикоз, рост границ): неотложный перевод в хирургию/реанимацию новорождённых.

  2. Согреть, венозный доступ, посев крови и очага, лактат, КОС; не ждать КТ/МРТ и посевов.

  3. Антибиотики внутривенно сразу: защищённый пенициллин или цефалоспорин III поколения + аминогликозид ± метронидазол; при риске MRSA или токсическом шоке добавить ванкомицин или линезолид и клиндамицин.

  4. Инфузия; при шоке болюсы кристаллоидов 10–20 мл/кг, при необходимости инотропы.

  5. Операция в первые часы: множественные насечки в очаге и по границе со здоровой кожей; при фасциите — пальцевая проба, фасциотомия, дебридмент.

  6. Влажная антисептическая повязка; перевязка через 6–8 часов; при росте границ сразу новые насечки.

  7. Некрэктомия при флегмоне — после демаркации; при фасциите — немедленно, ревизия через 24–36 часов.

  8. Ежедневное промывание ран, питание, согревание, иммунотерапия.

  9. После очищения: закрытие ран (покрытия, VAC), кожная пластика; диспансерное наблюдение хирурга.

Выбор тактики

  • Классическая флегмона новорождённого (поражена клетчатка, состояние относительно стабильно): множественные насечки в очаге и по границе — основной метод отечественной школы.
  • Подозрение на фасциит (быстрое нарастание, пузыри, геморрагические элементы, газ на визуализации, положительная пальцевая проба, шок): неотложный широкий дебридмент и фасциотомия, без ожидания демаркации.
  • Нестабильный новорождённый: сначала вмешательство минимального объёма (фасциотомия/дренирование), затем окончательный дебридмент после стабилизации.

Подготовка (быстрая, 1–2 часа)

  • Венозный доступ (при необходимости центральный или интраоссальный), инфузия кристаллоидов.
  • Антибиотики внутривенно до разреза, посевы взяты.
  • Согревание: инкубатор или лучистое тепло, нейтральная тепловая среда 36,5–37,0 °C (потери тепла через раны велики).
  • Коррекция гипогликемии, ацидоза, электролитов; при коагулопатии — свежезамороженная плазма (15 мл/кг).
  • Не откладывать операцию из-за КТ/МРТ.

Хирургическое лечение — пошагово

Обезболивание. Диагностическая пальцевая проба, фасциотомия и дебридмент выполняются в операционной или реанимации под общей анестезией или глубокой седацией. Специальный вид обезболивания для насечек в учебнике не регламентирован — режим подбирает неонатальный анестезиолог.

Подготовка поля. Обрабатывают и обкладывают весь очаг с запасом по краям: граница некроза всегда шире видимой гиперемии. Подогреваемый стол, минимальное обнажение ребёнка, термоконтроль. Положение определяется локализацией (спина, поясница, крестец — на боку или животе; грудь и живот — на спине); отдельных правил укладки в источниках нет.

Насечки при флегмоне (отечественный метод):

  1. Наносят множественные мелкие разрезы на протяжении зоны поражения и по границе со здоровыми тканями: рассекаются кожа и подкожная клетчатка. Точных размеров длины и расстояния между насечками в учебнике нет.
  2. Через разрезы эвакуируют жидкий гной и серые фрагменты некротической клетчатки; ран не зашивают.
  3. Цель — декомпрессия (снижение отёка и давления в пограничной зоне) и отграничение процесса, профилактика дальнейшего распространения.
  4. Накладывают влажную повязку с раствором антисептика (например, 0,02–0,05 % хлоргексидин; также гипертонический раствор NaCl, диоксидин).

Контроль и повторные насечки:

  • Первая перевязка через 6–8 часов. Если граница продвинулась — немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, захватывая здоровую кожу вокруг нового края.
  • При отслойке кожи ежедневно промывают раны через насечки антисептиком, удаляя некротические массы.
  • Мониторинг: температура, диурез, лактат, СРБ, тромбоциты.

Некрэктомия при флегмоне: выполняется после образования демаркационной линии: иссекают омертвевшие ткани до жизнеспособных; дефект закрывают покрытиями, стимулирующими рост грануляций.

Тактика при некротизирующем фасциите (международный стандарт):

  1. При сомнении — пальцевая проба; положительная — немедленный дебридмент.
  2. Радикальное иссечение всех нежизнеспособных тканей: ориентиры — кровоточащие ткани, нормально прикреплённая фасция, сокращающиеся мышцы. У нестабильного ребёнка допустимо удалить большую часть некроза на первой операции, не добиваясь полного очищения за один этап.
  3. Время имеет значение: выживаемость значимо выше при операции в течение 24 часов от поступления и ещё лучше — в первые ~6 часов.
  4. Плановая повторная ревизия через 24–36 часов и затем каждые 1–2 суток до исчезновения некроза.
  5. При раннем выявлении фасциита на конечности возможны продольные фасциотомии (например, бедра и голени) в сочетании с антибиотиками без радикального иссечения (такой случай описан у новорождённого).
  6. Ампутацию рассматривают только при тяжёлом поражении конечности (геморрагические буллы, бактериемия, выраженные лабораторные сдвиги).

Ведение ран после операции.

  • Влажные повязки с антисептиком, покрытия, стимулирующие грануляции; ежедневные перевязки с промыванием.
  • Вакуум-терапия (NPWT/VAC) после адекватного дебридмента: ревизия и смена повязки в операционной примерно через 72 часа; следить за закупоркой трубки и признаками инфекции.
  • Для очищения раны возможна ультразвуковая кавитация; в репаративной фазе — лазерное облучение (гелий-неоновый).
  • После очищения раны и купирования воспаления обширные дефекты закрывают кожной пластикой; при деформирующих рубцах — пластика в отдалённом возрасте.

Антибактериальная терапия

Начинают немедленно при подозрении, не дожидаясь посевов и операции: парентерально, эмпирически, комбинацией препаратов, перекрывающих грамположительные (включая MRSA), грамотрицательные микроорганизмы и анаэробы. Эффективность оценивают через 48 часов по температуре, местной динамике, лейкоцитам, СРБ.

ГруппаПрепаратыПримечания
Первая линия (российский учебник)амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорин III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозид (гентамицин) ± метронидазолампициллин 100 мг/кг/сут, гентамицин 7,5 мг/кг/сут (по российскому источнику); метронидазол 7,5 мг/кг до 4 раз в сутки у детей до 10 кг, не более 30 мг/кг/сут
MRSA или нозокомиальная флораванкомицин, линезолид, рифампицин, фузидиевая кислоталинезолид 10 мг/кг каждые 8 часов; ванкомицин с контролем концентрации, дозу подбирают по возрасту
Антитоксический компонент (стрептококк/стафилококк, токсический шок)клиндамицин, линезолиддобавляют к β-лактаму и ванкомицину; линезолид не уступает клиндамицину
Расширенный грамотрицательный спектрпиперациллин/тазобактам, меропенемпри шоке или резистентной флоре, по протоколу отделения

Дозы новорождённым всегда корректируют по гестационному и постнатальному возрасту вместе с клиническим фармакологом. Курс — не менее 7–14 дней; продолжают, пока не достигнут контроль очага и ребёнок не будет без лихорадки и в динамике 48–72 часа; затем деэскалация по посевам. При сепсисе и некрозе нарушена фармакокинетика (больший объём распределения, плохая диффузия в ткани), поэтому рекомендуют высокие дозы, продлённые инфузии β-лактамов и мониторинг концентраций.

Иммунотерапия и компоненты крови

  • Пассивная иммунотерапия: гипериммунная антистафилококковая плазма и антистафилококковый иммуноглобулин (при доказанной стафилококковой этиологии); внутривенный иммуноглобулин (500 мг/кг еженедельно по российскому источнику). Доказательства противоречивы: наиболее обоснован при стрептококковом фасциите и токсическом шоке, в рандомизированном исследовании INSTINCT пользы не показано.
  • Свежезамороженная плазма 15 мл/кг при ДВС и септическом шоке; тромбоцитарная масса 15 мл/кг при выраженной тромбоцитопении; эритроцитарная масса 10–20 мл/кг при снижении гемоглобина.
  • Гипербарическая оксигенация — данные противоречивы; рутинно не рекомендуется, не должна задерживать операцию и антибиотики (в неонатальной серии из шести леченных детей двое умерли).

Инфузионная и интенсивная терапия

ПараметрЗначение
Базисная инфузия, доношенные, 1-е сутки60–75 (до 80) мл/кг/сут
2-е сутки75–85 (до 100) мл/кг/сут
3-и сутки и старше100–140 (до 160) мл/кг/сут
Недоношенные <1250 г100 мл/кг/сут в 1-е сутки; 100–120 во 2-е; 120–180 (до 200) с 3-х суток
При ИВЛснижают примерно до 70 % потребности
Болюс изотонического раствора при шоке10–20 мл/кг за первый час; при сохраняющейся гипоперфузии до 40–60 мл/кг
Цель по диурезуне менее 1–2 мл/кг/час
Вазоактивная поддержка при рефрактерном шокедопамин 5–10 мкг/кг/мин; адреналин 0,05–0,3 мкг/кг/мин
Терморегуляциянейтральная тепловая среда 36,5–37,0 °C
  • Септический шок диагностируют при сохранении признаков гипоперфузии после болюсов; при рефрактерном шоке на короткий срок (до 7 суток) могут назначаться глюкокортикоиды.
  • Показания к ИВЛ: апноэ, острая дыхательная недостаточность, тяжёлый декомпенсированный ацидоз, истощение дыхательной мускулатуры на фоне шока.
  • Потери через раны (жидкость, белок) восполняют кристаллоидами, при необходимости альбумином и плазмой; контроль электролитов, кальция, глюкозы.
  • Питание: на период острого токсикоза — покой ЖКТ, зонд для декомпрессии, парентеральное питание (энергия 75–85, до 100 ккал/кг/сут у доношенных и 90–120 у недоношенных; глюкоза — основа небелковых калорий, стартовая скорость не менее 5 мг/кг/мин); после стабилизации гемодинамики — минимальное трофическое энтеральное питание сцеженным грудным молоком.

Особые ситуации

  • Омфалит с флегмоной брюшной стенки: при некротической форме иссекают некротические ткани до границы со здоровой кожей; следят за перитонитом.
  • Мастит новорождённой: небольшие абсцессы железы лечат аспирацией гноя, антибиотиками и тёплыми компрессами, вскрытие может повредить зачаток железы; при гнойном мастите — радиальные разрезы.
  • Постваричеллёзный фасциит: быстро распространяется по туловищу.
  • Иммуносупрессия: воспалительные признаки стёрты, ведущая флора — грамотрицательная кишечная; нужна высокая настороженность при необъяснимой боли.

Типичные ошибки

  • Принять флегмону за рожу, пиодермию или опрелость и назначить только антибиотики.
  • Ждать КТ/МРТ или посева перед операцией при быстром росте пятна.
  • Ограничить насечки центром очага: границу со здоровой кожей не захватить.
  • Зашить раны после насечек; делать первую перевязку позже 6–8 часов.
  • Выполнить обширную некрэктомию до демаркации при флегмоне (удаляют жизнеспособные ткани) — и, наоборот, ждать демаркации при фасциите.
  • Недооценить потери жидкости, белка и тепла через раны.
  • Пропустить сопутствующий остеомиелит, артрит или перитонит.
  • Не повторить посевы, не учесть возможную смену возбудителя.

Осложнения

  • Ранние: сепсис, септикопиемия, септический шок, ДВС, полиорганная недостаточность; отслойка обширных участков кожи и глубокий некроз клетчатки; контактный или гематогенный остеомиелит и гнойный артрит; перитонит (при флегмоне передней брюшной стенки на фоне омфалита).
  • Поздние: обширные рубцы и контрактуры, гипертрофические и келоидные рубцы, косметические дефекты.

Прогноз

  • При своевременной диагностике и насечках раны заполняются грануляциями и эпителизируются; обширные дефекты закрываются кожной пластикой после купирования воспаления.
  • Историческая смертность неонатального некротизирующего фасциита — около 59 %; у детей в целом при адекватном лечении — около 5 %. Исход определяют время и адекватность хирургической обработки, раннее назначение антибиотиков, контроль токсического шока.
  • Неблагоприятные признаки: гиперлактатемия, тромбоцитопения, тяжёлая лейкопения, бактериемия, сочетание с омфалитом и перитонитом, запоздалая операция.

Диспансерное наблюдение

  • Дети с перенесёнными тяжёлыми гнойно-воспалительными заболеваниями наблюдаются детским хирургом поликлиники.
  • Рубцы: в фазе созревания — ЛФК и физиотерапия (электрофорез с рассасывающими препаратами — лидаза, гиалуронидаза, калия йодид; магнитотерапия); для профилактики гипертрофических и келоидных рубцов — индивидуальное компрессионное бельё на 8–12 месяцев; при стягивающих рубцах и контрактурах — кожная пластика в отдалённом возрасте.

Профилактика

  • Соблюдение асептики в родах и при манипуляциях (катетеры, инъекции), гигиенический уход за кожей и пуповиной.
  • Лечение омфалита, пиодермии, везикулопустулёза на ранней стадии; ограничение безводного периода; выявление носителей стафилококка среди персонала и родственников.
  • Грудное вскармливание; изоляция больных новорождённых.
  • Обучение родителей: любое быстро растущее покраснение или уплотнение кожи у новорождённого — повод для срочного осмотра хирургом.

Связи

Источники

  1. Разумовский А. Ю. (ред.). Детская хирургия: учебник. 3-е изд. — гл. 32 «Гнойно-воспалительные заболевания новорождённых» и гл. 45, 2020.
  2. Emil S (ed). Clinical Pediatric Surgery: A Case-Based Approach — гл. 69 «Soft Tissue Infections», Wiley, 2020.
  3. Ashcraft's Pediatric Surgery, 5th ed., Saunders, 2010.
  4. Hsieh WS, Yang PH, Chao HC, Lai JY. Neonatal necrotizing fasciitis: a report of three cases and review of the literature. Pediatrics. 1999;103(4):e53. PMID 10103345.
  5. Hua C, Urbina T, Bosc R et al. Necrotising soft-tissue infections. Lancet Infect Dis. 2023;23(3):e81-e94. PMID 36252579.
  6. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing soft-tissue infections. N Engl J Med. 2017;377:2253-2265. PMID 29211672.
  7. McDermott J, Kao LS, Keeley JA et al. Necrotizing soft tissue infections: a review. JAMA Surg. 2024;159(11):1308-1315. PMID 39259555.
  8. Madsen MB et al. Treatment of necrotizing soft tissue infections: IVIG. Adv Exp Med Biol. 2020;1294:105-125. PMID 33079366.
Обновлено 10 октября 2026 г.