Железодефицитная анемия у детей

Определение

Железодефицитная анемия — анемия, развивающаяся вследствие истощения запасов железа в организме ниже уровня, необходимого для нормального синтеза гемоглобина, что приводит к формированию микроцитарных гипохромных эритроцитов сниженной кислородопереносящей ёмкости. Представляет собой финальную, гематологически явную стадию непрерывного спектра железодефицитных состояний, которому предшествует бессимптомное истощение запасов железа (сниженный ферритин при ещё нормальном Hb) и железодефицитный эритропоэз (снижение насыщения трансферрина при ещё нормальных эритроцитарных индексах). ЖДА — самая частая причина анемии у детей во всём мире, с двумя отчётливыми возрастными пиками (6–24 мес жизни и подростковый период, см. «Эпидемиология»). Диагноз подтверждается сниженным ферритином — главным маркёром запасов железа, но ложно повышающимся как острофазовый белок при сопутствующем воспалении — в сочетании с микроцитарной гипохромной картиной общего анализа крови; ключевой дифференциальный диагноз, требующий обязательного лабораторного, а не только клинического разграничения, — талассемия, при которой ферритин остаётся в норме или повышен (подробнее — в разделе «Дифференциальный диагноз»). Хронический нескорректированный дефицит железа в раннем детстве ассоциирован с риском отставания нейрокогнитивного развития, частично необратимого даже после последующей гематологической коррекции анемии, — ключевой аргумент в пользу активной профилактики и раннего скрининга, а не ожидания явной клинической картины перед началом обследования.

Эпидемиология

ЖДА остаётся самой распространённой формой анемии у детей во всём мире — по оценкам ВОЗ, дефицит железа затрагивает значимую долю детей раннего возраста в мире, с существенно более высокой распространённостью в регионах с ограниченными ресурсами, но остаётся клинически значимой проблемой и в развитых странах, особенно в группах социального риска (низкий социально-экономический статус, продовольственная небезопасность, недоношенность, поздний/несбалансированный прикорм). Два отчётливых возрастных пика: 6–24 мес жизни, когда быстрый постнатальный рост (утроение массы тела к первому году) истощает ограниченные антенатальные запасы железа быстрее, чем большинство рационов раннего возраста способны их восполнить; и подростковый возраст, где сочетаются ускоренный пубертатный рост и, у девочек, регулярные менструальные потери.

Этиология и факторы риска

Недостаточное поступление

• Позднее/несбалансированное введение прикорма — введение богатой железом пищи позже рекомендованных ~6 мес или преобладание бедных железом продуктов (каши на основе злаков без обогащения, преимущественно углеводный рацион) в структуре прикорма.
• Избыточное потребление цельного коровьего молока у детей до 12 мес и в объёме >500 мл/сут у детей раннего возраста — коровье молоко бедно биодоступным железом и, дополнительно, способно провоцировать микроскопическую кровопотерю из ЖКТ у части детей раннего возраста (энтеропатия, индуцированная белком коровьего молока), усугубляя дефицит по двум механизмам одновременно.
• Исключительно грудное вскармливание после 6 мес без адекватного докорма железом — грудное молоко физиологически бедно железом (хотя обладает высокой биодоступностью того железа, что содержит), рассчитано на дополнение прикормом, а не на изолированное покрытие потребности после первого полугодия жизни.
• Строгая вегетарианская/веганская диета без адекватной нутритивной компенсации — растительное (негемовое) железо усваивается значительно хуже животного (гемового).

Повышенная потребность

• Недоношенность и низкая масса тела при рождении (см. Premature Infants) — основное антенатальное накопление железа плодом происходит в третьем триместре; недоношенные дети рождаются с существенно меньшими депо и одновременно демонстрируют более быстрый постнатальный рост относительно исходной массы — двойной фактор риска, обосновывающий обязательную раннюю профилактическую дотацию железа в этой группе.
• Быстрый рост в младенчестве и пубертате — физиологически повышенная потребность в железе для расширяющегося объёма циркулирующей крови и мышечной массы.
• Беременность у подростков — дополнительная физиологическая потребность на фоне нередко исходно истощённых депо, типичных для этой возрастной группы.

Патологические потери

• Скрытые желудочно-кишечные кровопотери: аллергия/энтеропатия, индуцированная белком коровьего молока (особенно у младенцев), дивертикул Меккеля, ювенильные полипы толстой кишки, хронические воспалительные заболевания кишечника у детей старшего возраста.
• Обильные менструации у девочек-подростков — частая, но нередко недооцениваемая при сборе анамнеза причина изолированного железодефицита в этой возрастной группе; при значимой меноррагии показано дополнительное гинекологическое обследование, включая скрининг на нарушения свёртывания (например, болезнь фон Виллебранда) у части пациенток.
• Хроническая кровопотеря другой локализации — редко у детей, но должна рассматриваться при отсутствии очевидной алиментарной причины (носовые кровотечения при отдельных сосудистых мальформациях, ятрогенные потери при частых заборах крови у госпитализированных детей).

Нарушение всасывания

Целиакия и другие синдромы мальабсорбции (воспалительные заболевания кишечника, состояние после резекции тонкой кишки) — железо всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки, поражаемых при целиакии в первую очередь; резистентная к стандартной пероральной терапии железом анемия — самостоятельный повод для целенаправленного скрининга на целиакию, а не только эскалации дозы железа.

Патогенез

Развитие ЖДА — постепенный, стадийный процесс, а не одномоментное событие: (1) истощение депо железа (снижение ферритина при ещё сохранном, нормальном эритропоэзе — «прелатентный» дефицит); (2) железодефицитный эритропоэз (снижение насыщения трансферрина, повышение растворимых рецепторов трансферрина при ещё нормальных Hb и эритроцитарных индексах — «латентный» дефицит); (3) явная железодефицитная анемия (снижение Hb, микроцитоз, гипохромия — исчерпание компенсаторных возможностей). Дефицит железа напрямую ограничивает синтез гема (железо — центральный атом протопорфиринового кольца), что приводит к формированию эритроцитов с недостаточным содержанием гемоглобина (гипохромия) и, вторично, к их уменьшенному объёму (микроцитоз, за счёт дополнительных делений эритробластов при недостаточном накоплении гемоглобина в цитоплазме). Помимо гематологической роли, железо — необходимый кофактор ряда ферментов, участвующих в синтезе нейротрансмиттеров и миелинизации ЦНС, что лежит в основе нейрокогнитивных последствий дефицита независимо от степени тяжести собственно анемии.

Системная регуляция обмена железа

Кишечное всасывание железа и его высвобождение из тканевых депо контролируются гормоном гепсидином, синтезируемым печенью в ответ на достаточность запасов железа и, отдельно, на воспаление (острофазовая реакция) — при истинном дефиците железа продукция гепсидина физиологически подавляется, максимизируя всасывание доступного пищевого железа; при сопутствующем хроническом воспалении гепсидин, напротив, остаётся повышенным несмотря на дефицит, ограничивая всасывание и блокируя высвобождение железа из депо макрофагов — молекулярная основа того, почему истинный железодефицит и анемия хронического заболевания нередко сосуществуют и трудно поддаются разграничению в контексте хронического воспалительного заболевания (подробнее — соотношение показателей в Iron Studies and Ferritin).

Классификация

По стадии железодефицитного состояния

Стадия	Ферритин	Насыщение трансферрина	Hb, эритроцитарные индексы	Клиника
Прелатентный дефицит (истощение депо)	Снижен	В норме	В норме	Бессимптомно
Латентный дефицит (железодефицитный эритропоэз)	Снижен	Снижено	В норме	Обычно бессимптомно, возможен пикацизм
Явная железодефицитная анемия	Снижен	Снижено	Снижен, микроцитоз, гипохромия	Клинические проявления анемии ± сидеропенический синдром

По степени тяжести (по уровню Hb, с поправкой на возрастной референс)

Степень	Ориентировочный уровень Hb
Лёгкая	Незначительно ниже возрастной нормы
Среднетяжёлая	Умеренное снижение, обычно с клинически заметными проявлениями
Тяжёлая	Выраженное снижение, риск гемодинамической декомпенсации при остром развитии

Клиническая картина

Общие проявления анемии

Бледность кожи и слизистых, утомляемость, раздражительность, снижение аппетита (способное дополнительно усугублять алиментарную первопричину — порочный круг), тахикардия и систолический шум изгнания при умеренной/тяжёлой анемии, снижение переносимости физической нагрузки у детей старшего возраста.

Сидеропенический синдром

Проявления, специфичные именно для дефицита железа как такового (за счёт роли железа в других железозависимых ферментах, а не только в гемоглобине), нередко предшествующие явной анемии или выраженные непропорционально её тяжести:

• Пикацизм — компульсивное поедание несъедобных веществ (лёд/пагофагия — особенно характерна, земля/геофагия, крахмал/амилофагия) — относительно специфичный, но нередко недооцениваемый при сборе анамнеза признак; важно целенаправленно спрашивать о нём, а не ждать спонтанного упоминания родителями.
• Койлонихии (ложкообразная деформация ногтевых пластин), ангулярный стоматит, атрофический глоссит.
• Выпадение волос, повышенная ломкость волос и ногтей.
• Влияние на нейрокогнитивное развитие — снижение показателей психомоторного развития у детей раннего возраста, нарушение внимания и школьной успеваемости у детей школьного возраста, описанные как частично сохраняющиеся даже после последующей гематологической коррекции при позднем выявлении дефицита, что подчёркивает клиническую значимость выявления сидеропенического синдрома ещё на латентной, доанемической стадии, а не только по факту уже развившейся явной анемии.

Диагностика

Общий анализ крови

Снижение Hb ниже возрастного референсного порога, микроцитоз (↓MCV), гипохромия (↓MCH, ↓MCHC), повышенный RDW (гетерогенность объёма эритроцитов — один из наиболее ранних изменяемых индексов, нередко повышается ещё до явного снижения MCV); ретикулоциты в норме или незначительно снижены — неадекватный ответ на анемию, отражающий не костномозговую недостаточность, а лишь дефицит субстрата для эритропоэза.

Показатели обмена железа

См. подробную методологию в Iron Studies and Ferritin. Ключевые находки:

Показатель	При ЖДА
Ферритин сыворотки	Снижен (наиболее специфичный маркёр запасов, но острофазовый белок — ложно нормален/повышен при сопутствующем воспалении)
Сывороточное железо	Снижено
ОЖСС (общая железосвязывающая способность)	Повышена
Насыщение трансферрина	Снижено (обычно <16%)
Растворимые рецепторы трансферрина (рТФР)	Повышены (менее подвержены влиянию воспаления, чем ферритин, — полезны при неоднозначной картине на фоне сопутствующего острофазового ответа)

Пробное лечение как диагностический приём

При типичной клинической и лабораторной картине у ребёнка из группы риска без «красных флагов» (см. ниже) допустим эмпирический пробный курс пероральных препаратов железа с оценкой ретикулоцитарного ответа через 1–2 нед — отсутствие ожидаемого ответа служит поводом для полного лабораторного дообследования и пересмотра диагноза, а не для простой эскалации дозы.

«Красные флаги», требующие расширенного обследования до эмпирической терапии

Отягощённый этнический/семейный анамнез гемоглобинопатии (в пользу талассемии, см. «Дифференциальный диагноз»), симптомы, указывающие на мальабсорбцию (хроническая диарея, задержка роста, вздутие живота), явная или заподозренная желудочно-кишечная кровопотеря, отсутствие очевидной алиментарной причины у ребёнка вне типичного возраста риска, тяжёлая анемия с системными симптомами, а также отсутствие ожидаемого ретикулоцитарного и гематологического ответа на уже проводимую эмпирическую терапию железом — в этом случае расширенное обследование обязательно, а не факультативно, поскольку продолжение той же неэффективной терапии лишь откладывает верную диагностику и создаёт риск ятрогенной перегрузки железом при недиагностированной талассемии.

Сочетанный дефицит железа и B12/фолата

На практике нередка ситуация, когда ребёнок из группы риска (строгая ограничительная диета, синдром мальабсорбции) имеет сочетанный дефицит железа и B12/фолата одновременно — при этом типичный микроцитоз железодефицита может маскироваться макроцитозом мегалобластного компонента, давая обманчиво нормоцитарную картину при, тем не менее, выраженном истощении обоих субстратов. Значимо повышенный RDW при формально нормальном MCV — важная лабораторная подсказка к продолжению диагностического поиска в этом направлении, а не поводом считать эритропоэз полностью нормальным (см. подробнее в Deficiency Anemias in Children и Vitamin B12 and Folate Deficiency Anemia in Children).

Дифференциальный диагноз

См. подробную развёрнутую таблицу дифференциальной диагностики микроцитарной анемии в Deficiency Anemias in Children. Ключевой и наиболее часто пропускаемый дифференциальный диагноз:

Состояние	Отличие от ЖДА
Талассемия (см. Thalassemia in Children)	Ферритин норма/повышен (а не снижен); число эритроцитов часто нормально/повышено, несмотря на анемию (при ЖДА — снижено пропорционально); индекс Ментцера (MCV/число эритроцитов) <13 при талассемии, >13 при ЖДА; отсутствие ответа на пробную терапию железом
Анемия хронического заболевания	Ферритин норма/повышен (острофазовый белок); ОЖСС снижена (в отличие от повышенной при ЖДА); контекст хронического воспалительного/инфекционного/онкологического заболевания
Свинцовая интоксикация	Базофильная пунктация эритроцитов, повышенный уровень свинца в крови, соответствующий анамнез бытовой экспозиции

⚠️ Ошибочное эмпирическое назначение железа ребёнку с недиагностированной талассемией не корректирует анемию (дефект не в дефиците субстрата) и способствует последующей ятрогенной перегрузке железом при повторных курсах — обосновывает лабораторное подтверждение диагноза, а не исключительно клиническую эмпирику, особенно в группах повышенного этнического риска гемоглобинопатий.

Особые группы риска

Спортсмены-подростки

Интенсивные физические нагрузки — самостоятельный, нередко недооцениваемый фактор риска железодефицита у подростков, особенно в видах спорта на выносливость: механизмы включают повышенную потребность (расширение объёма циркулирующей крови, мышечной массы), потери с потом, микроскопическую гастроинтестинальную кровопотерю при интенсивном беге («footstrike hemolysis» также вносит вклад через внутрисосудистый гемолиз, хотя это отдельный от истинного железодефицита механизм), у бегуний — дополнительно менструальные потери. Снижение спортивной результативности при недиагностированном железодефиците нередко ошибочно связывается с недостаточной тренированностью, а не с лабораторно верифицируемой и полностью корректируемой причиной.

Дети с расстройствами аутистического спектра и избирательностью в питании

Выраженная пищевая избирательность (предпочтение узкого круга продуктов, отказ от мяса/богатых железом продуктов по текстурным/сенсорным причинам) создаёт повышенный риск железодефицита независимо от социально-экономического статуса семьи — требует привлечения специалиста по кормлению/нутрициолога с опытом работы с сенсорными особенностями, а не только стандартных диетических рекомендаций, которые часто неприменимы к этой группе детей без индивидуальной адаптации.

Лечение

Пероральная терапия железом

Препарат	Доза	Путь	Кратность
Сульфат/фумарат/полимальтозат железа (по элементарному железу)	3–6 мг/кг/сут элементарного железа	Внутрь, между приёмами пищи	1–2 раза/сут (однократный приём всей суточной дозы не уступает по эффективности дробному и может улучшать переносимость и всасывание за счёт эффекта на регуляцию гепсидина)
Аскорбиновая кислота (для усиления всасывания)	По потребности (напр., приём с соком цитрусовых)	Внутрь, одновременно с железом	С каждым приёмом

• Приём между приёмами пищи улучшает всасывание, но при выраженных диспептических явлениях допустим приём с небольшим количеством пищи (кроме молочных продуктов и антацидов, значимо снижающих всасывание) — компромисс между эффективностью и переносимостью/приверженностью.
• Длительность: до нормализации Hb (обычно 6–8 нед) + ещё 2–3 мес после нормализации для восполнения депо железа — преждевременное прекращение терапии сразу по достижении нормального Hb (частая ошибка) оставляет депо не восполненными и предрасполагает к скорому рецидиву.
• Контроль эффективности: ретикулоцитарный криз обычно на 5–7-й день терапии (первый объективный признак ответа, опережающий рост Hb) — при появлении подтверждает диагноз и адекватность терапии; прирост Hb ≥10 г/л за 4 недели — ожидаемый темп ответа.

Парентеральное железо

Показания: непереносимость/недостаточная приверженность пероральной терапии, доказанная мальабсорбция, продолжающаяся значимая кровопотеря, опережающая возможности пероральной компенсации, тяжёлая анемия с необходимостью более быстрой коррекции. Современные внутривенные препараты железа (карбоксимальтозат и др.) обладают благоприятным профилем переносимости при однократной или малократной инфузии по сравнению с историческими формами, требовавшими многократных введений.

Гепсидин и режим дозирования — современные данные

Гепсидин — ключевой регуляторный гормон обмена железа, синтезируемый печенью и блокирующий кишечное всасывание железа (через деградацию ферропортина — транспортного белка, обеспечивающего выход железа из энтероцита в кровоток); каждый приём железа транзиторно повышает уровень гепсидина на срок около 24 ч, что снижает эффективность всасывания последующей дозы, принятой в тот же день. Основанные на этом механизме современные исследования (в т.ч. у взрослых и, с меньшей доказательной базой, у детей) показали, что однократный приём всей суточной дозы через день может обеспечивать сопоставимое или даже более эффективное совокупное всасывание железа по сравнению с традиционным дробным ежедневным приёмом, при потенциально лучшей переносимости — это постепенно меняет исторически устоявшуюся практику дробного ежедневного дозирования, хотя стандартом в большинстве педиатрических протоколов пока остаётся ежедневный приём, а альтернативные схемы рассматриваются индивидуально, особенно при плохой переносимости стандартного режима.

Диетическая коррекция (параллельно с медикаментозной терапией)

Ограничение цельного коровьего молока (<500 мл/сут у детей раннего возраста, исключение до 12 мес в качестве основного напитка), увеличение потребления богатых железом продуктов (мясо — источник гемового железа с высокой биодоступностью; обогащённые железом каши/смеси), сочетание источников негемового железа с продуктами, богатыми витамином C (усиливает всасывание), избегание одновременного приёма с чаем/кофе (танины ингибируют всасывание негемового железа).

Гемотрансфузия

Резервируется для тяжёлой симптоматической анемии с гемодинамической нестабильностью — большинство случаев ЖДА, даже с низким Hb, при постепенном хроническом развитии хорошо компенсированы и не требуют трансфузии, эффективно корректируясь пероральным железом; трансфузия не заменяет и не ускоряет необходимость последующего восполнения депо железа.

Дальнейший мониторинг после завершения полного курса терапии

Помимо оценки ретикулоцитарного ответа и динамики Hb в первые недели терапии, полноценный контроль включает повторное определение ферритина по завершении курса (а не только Hb) — нормализация Hb не тождественна восполнению депо, и преждевременная отмена терапии на основании одной лишь нормализации Hb — частая причина раннего рецидива. При устойчивом рецидиве анемии вскоре после завершения адекватного по длительности курса терапии — обязательный повторный диагностический поиск неустранённой или ранее не выявленной первопричины (см. «Красные флаги»), а не простое повторение того же курса заместительной терапии без дополнительного обследования.

Осложнения

Нейрокогнитивные последствия — наиболее значимое отдалённое осложнение хронического дефицита железа в раннем детстве: повышенный риск отставания психомоторного и когнитивного развития, нарушение внимания и школьной успеваемости в дальнейшем, частично сохраняющиеся даже после последующей гематологической коррекции при позднем выявлении дефицита — критический аргумент в пользу профилактики и раннего скрининга, а не только реактивного лечения уже развившейся анемии. Уязвимость нейрокогнитивной сферы объясняется тем, что железо необходимо не только для гемоглобина, но и для ряда ферментов, участвующих в синтезе моноаминовых нейротрансмиттеров и в процессе миелинизации центральной нервной системы, причём именно первые 2–3 года жизни представляют собой окно наибольшей уязвимости развивающегося мозга к этому конкретному дефициту.

Сердечно-сосудистая декомпенсация — при тяжёлой, длительно не диагностированной анемии, развивающейся медленно и потому нередко хорошо субъективно переносимой ребёнком за счёт постепенной физиологической адаптации — компенсаторная тахикардия и повышение сердечного выброса, в крайних случаях (обычно при уровне Hb, значительно ниже возрастной нормы) — high-output сердечная недостаточность, требующая неотложной коррекции анемии наряду с кардиологической поддерживающей терапией.

Ятрогенная перегрузка железом — при повторных эмпирических курсах пероральной или, тем более, парентеральной терапии у ребёнка с недиагностированной талассемией или иной причиной резистентности к терапии (см. «Дифференциальный диагноз») — избыточное накопление железа в тканях без реальной пользы для эритропоэза способно повреждать печень, сердце и эндокринные железы аналогично трансфузионной перегрузке при других заболеваниях, что делает лабораторное подтверждение диагноза перед стартом длительной терапии обоснованным, а не избыточным этапом.

Осложнения невыявленной первопричины — прогрессирование недиагностированного основного заболевания (целиакия, воспалительное заболевание кишечника, источник скрытой желудочно-кишечной кровопотери), маскируемого симптоматическим гематологическим улучшением на фоне заместительной терапии железом без устранения причины; при неустранённой причине курс терапии железом лишь временно улучшает лабораторную картину, создавая ложное впечатление разрешения проблемы.

Задержка физического развития — при длительном, тяжёлом и своевременно не скорректированном дефиците — вторичное влияние хронической тканевой гипоксии и сопутствующей алиментарной недостаточности (нередко железодефицит сочетается с более широким дефицитом нутриентов при общей неполноценности рациона) на темпы линейного роста и набора массы тела ребёнка, дополнительно усугубляемое сниженным аппетитом, характерным для самого дефицита железа.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватной (включая достаточную длительность) терапии прогноз отличный — полная гематологическая нормализация в большинстве случаев в течение 2–3 месяцев, а восполнение тканевых депо железа (нормализация ферритина) — обычно ещё в течение нескольких недель после этого при сохранённом приёме терапии. Ключевой фактор, определяющий отдалённый прогноз, — не столько тяжесть анемии на момент диагностики (даже глубокая, но своевременно скорректированная анемия обычно разрешается без последствий для гематологических показателей), сколько суммарная длительность существования дефицита до его коррекции, особенно значимая для потенциально необратимых нейрокогнитивных последствий при манифестации и персистировании дефицита в критический период раннего развития мозга (первые 2–3 года жизни) — именно поэтому современный акцент педиатрической практики смещается с реактивного лечения уже развившейся явной анемии на активный лабораторный скрининг латентных стадий дефицита и системную профилактику в группах риска, описанную ниже. При устранённой первопричине дефицита рецидив нехарактерен и полное выздоровление стойкое; при сохраняющейся, не устранённой первопричине (продолжающаяся кровопотеря, неоткорректированная диета, недиагностированная мальабсорбция) анемия закономерно и предсказуемо возвращается вскоре после отмены заместительной терапии железом, что делает повторный целенаправленный диагностический поиск первопричины при рецидиве обязательным, а не факультативным шагом ведения.

Работа с семьёй больного ребёнка

Поскольку подавляющее большинство случаев ЖДА у детей имеет устранимую алиментарную первопричину, эффективность лечения напрямую зависит от качества диетического консультирования семьи, а не только от выписанного рецепта на препарат железа: разъяснение конкретных, практически применимых изменений рациона (а не общих фраз «есть больше железа»), учёт реальных пищевых предпочтений и культурных традиций семьи при формировании рекомендаций, обсуждение практических способов улучшить переносимость терапии (приём с небольшим количеством пищи при выраженной тошноте, использование трубочки и полоскание рта после жидких форм железа во избежание временного окрашивания зубной эмали), честное предупреждение об ожидаемом потемнении стула на фоне терапии железом (нередкая причина необоснованной тревоги и самовольного прекращения приёма без этого предупреждения). Приверженность длительной (нередко несколько месяцев) терапии у бессимптомного или уже клинически улучшившегося ребёнка — известная практическая проблема, требующая структурированного контроля (напоминания, повторные короткие визиты) в большей степени, чем сама первичная диагностика.

Профилактика на популяционном и индивидуальном уровне

• Поддержка грудного вскармливания в сочетании со своевременным (не позднее ~6 мес) введением богатого железом прикорма.
• Обогащённые железом адаптированные смеси (Infant Formula) при искусственном или смешанном вскармливании.
• Профилактическая дотация железа у недоношенных детей — начиная примерно с 1 мес жизни, длительность и доза определяются степенью недоношенности и действующим клиническим протоколом наблюдения.
• Ограничение раннего/избыточного введения цельного коровьего молока в рационе детей раннего возраста.
• Скрининг в группах риска (см. Deficiency Anemias in Children) — универсальный лабораторный скрининг в возрасте около 12 мес и целенаправленный дополнительный скрининг при наличии факторов риска в любом другом возрасте, включая подростковый период у девочек.