Железодефицитная анемия

Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА, Iron Deficiency Anemia) – это приобретенное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в организме, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается гипохромная микроцитарная анемия и трофические расстройства в тканях. По данным ВОЗ, ЖДА затрагивает более 30 % населения мира, с наибольшей распространённостью у детей дошкольного возраста, подростков, беременных и женщин репродуктивного возраста.

ЖДА проявляется неспецифическими симптомами: повышенной утомляемостью, бледностью, сонливостью, выпадением волос, ломкостью ногтей, изменением вкуса.

По данным ВОЗ, более 1,8 млрд человек страдают ЖДА, а у 3,6 млрд отмечается латентный дефицит железа (ЛДЖ).

Эпидемиология

Заболеваемость и распространённость

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитная анемия (ЖДА) затрагивает более 30 % населения мира.

Группы риска

Наибольшая распространённость ЖДА отмечается у следующих демографических групп:

• Дети дошкольного возраста
• Подростки
• Беременные женщины
• Женщины репродуктивного возраста

Заболеваемость и распространённость

• ЖДА занимает до 90% всех случаев анемий у детей.
• Распространённость ЖДА:
  • Нигерия: 56% у детей 2,5 лет.
  • Россия: 24,7%.
  • Швеция: 7%.
• В России заболеваемость анемией среди детей возросла в 4 раза с 1992 по 2002 год.

Группы риска

• Дети до 1 года (наиболее уязвимая группа).
• Беременные женщины (наиболее уязвимая группа).

Этиология и факторы риска

Основные патогенетические группы

Группа	Суть	Примеры факторов
Повышенная потеря железа	Утрата железа превышает его поступление	Кровотечения из ЖКТ, меноррагия, геморрагические диатезы, гемодиализ, частое донорство крови
Недостаточное поступление железа с пищей	Низкое содержание железа в рационе	Злаковая (высокофитиновая) диета, строгая веганская/вегетарианская диета, хроническое недоедание
Нарушение всасывания железа	Снижение эффективности абсорбции в кишечнике	Целиакия, воспалительные заболевания кишечника (IBD), ахлоргидрия/гипохлоргидрия, резекция двенадцатиперстной кишки, бариатрические операции, генетические нарушения (мутантные TMPRSS6 – IRIDA, SLC11A2)
Повышенная потребность в железе	Увеличение физиологической потребности, превышающей поступление	Беременность, лактация, быстрый рост у детей/подростков, интенсивные физические нагрузки, терапия эритропоэтином

Причины повышенной потери железа

• Гастроинтестинальные кровотечения
  • Злокачественные новообразования ЖКТ
  • Гельминтозы кишечника (Ancylostoma duodenale, Necator americanus)
  • Язвенная болезнь (пептическая язва)
  • Приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС)
  • Дивертикулярная болезнь (в том числе дивертикул Меккеля)
• Гинекологические потери
  • Меноррагия (обильные менструации)
• Геморрагические диатезы
  • Гемофилия, болезнь Виллебранда и др.
• Нефрологические потери
  • Диализ‑зависимая почечная недостаточность (потери железа через гемодиализ)
• Иные
  • Частое донорство крови
  • Гемосидероз (хроническая потери железа через макрофаги)

Недостаточное поступление железа с пищей

• Хроническое недоедание – длительная недостаточная энергетическая и микронутриентная поддержка.
• Злаковая диета – высокий уровень фитатов, снижающих всасывание железа.
• Строгая веганская/вегетарианская диета – отсутствие гемового железа (из мяса, печени) и потенциальный дефицит витамина C, способствующего всасыванию.

Нарушение всасывания железа

Фактор	Механизм
Ахлоргидрия / гипохлоргидрия	Снижение кислотности желудка → плохая диссоциация железа в двенадцатиперстной кишке.
Воспалительные заболевания кишечника (IBD)	Воспаление и повреждение энтероцитов, снижение площади всасывающей поверхности.
Целиакия	Атрофия ворсинок, уменьшение количества трансферрин‑посредников.
Резекция двенадцатиперстной кишки	Утрата основной зоны всасывания железа.
Бариатрические операции (гастростомия, рукавная гастрэктомия)	Изменение анатомии и кислотности желудочно‑кишечного тракта.
Генетические нарушения	Мутации TMPRSS6 (IRIDA) → повышенный гепсидин → подавление всасывания; мутации SLC11A2 → дефект транспортёра железа DMT1.

Повышенная потребность в железе

• Беременность (≈ 1 мг Fe/день + увеличение объёма плазмы)
• Лактация (передача железа в грудное молоко)
• Быстрый рост (дети, подростки) – рост тканей требует дополнительного железа.
• Интенсивные физические нагрузки – повышенный гемопоэтический стимул.
• Терапия эритропоэтином – ускоренный эритропоэз повышает потребность в железе.

Возрастные особенности и дополнительные факторы риска

Возрастная группа	Наиболее типичные причины/риски
Новорожденные	Кормление необогащённым коровьим молоком; отсутствие введения прикорма > 6 мес.
Дети	Голод; чрезмерное потребление коровьего молока > 700 мл/день; дивертикул Меккеля.
Подростки	Менархе/менструация (повышенные менструальные потери).
Взрослые 20‑50 лет	Женщины – меноррагия, беременность; мужчины – язвенная болезнь, NSAID‑индуцированные кровотечения.
Взрослые > 50 лет	Полипы/карциномы толстой кишки (развитые страны); гельминтозы кишечника (развивающиеся страны).

Сводный перечень факторов риска

• Женский пол (из‑за менструаций, беременности)
• Меноррагия или другие гинекологические кровотечения
• Хронические ЖКТ‑кровотечения (язвы, опухоли, дивертикула)
• Приём НПВС и антиагрегантов (повышают риск ЖКТ‑кровотечения)
• Хроническая болезнь почек с гемодиализом
• Частое донорство крови (> 2 единицы/год)
• Длительное или тяжёлое недоедание, диетические ограничения (веганство, злаковая диета)
• Целиакия, IBD, после бариатрических операций, резекция дуоденума
• Генетические нарушения всасывания (TMPRSS6, SLC11A2)
• Интенсивные физические нагрузки, ростовые периоды, беременность/лактация
• Возраст > 50 лет (повышенный риск колоректального рака, гельминтозов)

Эти данные объединяют все упомянутые в исходном материале причины и предрасполагающие условия, позволяя полностью охватить этиологию железодефицитной анемии.

Основные патогенетические группы

Группа	Суть	Примеры факторов
Увеличенная потребность в железе	Обусловлена быстрым ростом или значительными прибавками массы тела	Недоношенные дети, крупные новорождённые, дети второго полугодия и пубертатного возраста

Причины ЖДС по периодам

Антенатальные причины

• Дефицит железа или железодефицитная анемия у матери во время беременности.
• Осложнённая беременность, нарушение маточно-плацентарного кровообращения.
• Фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения.
• Синдром фетальной трансфузии у близнецов.

Интранатальные причины

• Фетоплацентарная трансфузия.
• Нарушение времени перевязки пуповины (слишком ранняя или поздняя перевязка).
• Интранатальные кровотечения (из-за травм, патологий плаценты или пуповины).

Постнатальные причины

• Питание: недостаточное поступление железа (вскармливание неадаптированными смесями, употребление коровьего или козьего молока, вегетарианская диета).
• Ускоренный рост: недоношенные дети, крупные новорождённые, дети второго полугодия и пубертатного возраста.
• Кровопотери: обильные и длительные менструации, кровотечения из ЖКТ (дивертикул Меккеля, полипы).
• Нарушение абсорбции железа: воспалительные процессы ЖКТ, лямблиоз, инфицирование Helicobacter pylori.
• Нарушение обмена железа: снижение превращения Fe³⁺ → Fe²⁺ из-за гормональных изменений, дефицита витамина С, атрофического гастрита.

Патогенез

Основные группы патогенетических механизмов

• Недостаточный приём железа с пищей
  • Злаковая, веганская или строгая диета, хроническое недоедание.
• Повышенные потери железа
  • Кровопотеря из ЖКТ (язвы, полипы, опухоли, приём НПВС, дивертикули, гельминтозы Ancylostoma duodenale, Necator americanus).
  • Меноррагия, геморрагические диатезы (гемофилия, болезнь Виллебранда).
  • Диализ‑зависимая почечная недостаточность, частое донорство крови, гемосидероз.
• Нарушение всасывания железа
  • Ахлоргидрия/гипохлоргидрия, хронический гастрит, H. pylori‑инфекция.
  • Воспалительные заболевания кишечника, целиакия, резекция двенадцатиперстной кишки, бариатрические операции.
  • Генетические нарушения (мутации TMPRSS6 – IRIDA, SLC11A2).
• Повышенная потребность в железе
  • Беременность, лактация, быстрый рост у детей и подростков.
  • Интенсивные физические нагрузки, терапия эритропоэтином.

Молекулярно‑клеточные механизмы

1. Истощение запасов железа
   • Снижение ферритина в печени и костном мозге → уменьшение резервов железа.
2. Ограничение доступности железа для протопорфирина
   • ↓ свободный железо в плазме → ↓ загрузка протопорфирина Fe²⁺ → задержка синтеза гем‑ (протопорфирин → гем).
3. Снижение синтеза гемоглобина
   • Недостаток гем‑содержащих ферментов (цитохром‑c, каталаза) → ↓ Hb → микроцитарная гипохромная анемия (MCV < 80 фл, MCH < 27 пг).
4. Трофические изменения в тканях
   • Дефицит железа в мышцах, эпителии, нервной системе → утомляемость, слабость, ломкость ногтей, атрофический глоссит, синдром беспокойных ног.
5. Регуляция гепсидина (hepcidin)
   • При хроническом воспалении или при мутации TMPRSS6 → ↑ гепсидин → блокировка ферритина‑посредствованного экспорта железа из энтероцитов и макрофагов → дальнейшее ухудшение всасывания и высвобождения железа.

Каскад развития железодефицитной анемии

Таблица классификации патогенетических факторов

Категория	Примеры причин	Ключевой механизм
Недостаточный приём	Злаковая, веганская диета, хроническое недоедание	Дефицит пищевого железа → ↓ поступление
Повышенные потери	ЖКТ‑кровотечения, меноррагия, геморрагические диатезы, диализ, частое донорство	Прямой вывод железа из организма
Нарушение всасывания	Ахлоргидрия, IBD, целиакия, бариатрия, TMPRSS6/SLC11A2 мутации	Снижение абсорбции Fe²⁺ в двенадцатиперстной/тощей кишке
Повышенная потребность	Беременность, рост, интенсивные нагрузки, эритропоэтин	Увеличение потребности > поступление

Метаболизм железа

• Железо — важнейший микроэлемент, обеспечивающий функции гемоглобина, ферментов и белков.
• В организме взрослого человека содержится 3–5 г железа, распределенного следующим образом:
  • Гемоглобин (58%): основной фонд железа.
  • Миоглобин (8%): поддерживает мышечную активность.
  • Транспортный фонд (1%): железо, переносимое трансферрином.
  • Депо железа: ферритин (до 70%) и гемосидерин (30%).
• Суточные физиологические потери железа составляют около 1 мг, что компенсируется питанием. Организм не имеет активного механизма выведения железа.

Функции железа

• Участие в синтезе ДНК, метаболизме коллагена, продукции интерлейкинов, формировании Т-клеточного иммунитета.
• Ключевая роль в дыхательных процессах клеток и синтезе катехоламинов.

Клинические последствия дефицита железа

• У детей раннего возраста: задержка психомоторного развития, нарушение речевых навыков, координации движений.
• У подростков: снижение когнитивных функций, эмоциональная лабильность, трудности обучения.
• У взрослых: ухудшение качества жизни, снижение активности, апатия.
• Иммунная система: повышение восприимчивости к инфекциям органов дыхания и ЖКТ. Последствия дефицита могут быть необратимыми.

Стадии железодефицитных состояний (ЖДС)

1. Прелатентный дефицит железа (ПДЖ):
   • Уменьшение запасов железа в депо (ферритин и гемосидерин).
   • Гемоглобиновый и транспортный фонды остаются в норме.
2. Латентный дефицит железа (ЛДЖ):
   • Составляет 70% всех ЖДС.
   • Проявляется нарушением функций, связанных с железом, несмотря на сохранение нормального уровня гемоглобина.
   • Кодируется как E61 («Недостаточность других элементов питания»).
   • Характеризуется сидеропеническим синдромом (сухость кожи, ломкость волос и ногтей, извращение вкуса).
3. Железодефицитная анемия (ЖДА):
   • Самостоятельная нозологическая форма (код D50).
   • Составляет 30% всех ЖДС.
   • Признаки:
     • Анемический синдром: снижение уровня гемоглобина.
     • Сидеропенический синдром: симптомы дефицита железа.
     • Биохимические изменения:
       • Снижение сывороточного железа (СЖ).
       • Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС).
       • Снижение уровня сывороточного ферритина (СФ).

Классификация

По тяжести (по уровню гемоглобина)

Степень тяжести	Hb мужчины (г/дл)	Hb женщины (г/дл)	Hb мужчины (г/л)	Hb женщины (г/л)	Критерии
Лёгкая	11,0–12,9	11,0–11,9	110–129	110–119	Hb ↓, MCV < 80 фл, ферритин ≥ 30 нг/мл
Умеренная	8,0–10,9	8,0–10,9	80–109	80–109	Hb ↓, MCV < 80 фл, ферритин < 30 нг/мл
Тяжёлая	< 8,0	< 8,0	< 80	< 80	Hb ↓, MCV < 70 фл, ферритин < 15 нг/мл, клинические признаки гипоксии

Показатели приведены в соответствии с рекомендациями WHO 2022 и ESC 2023.

По степени тяжести (альтернативные пороги)

Степень	Hb (г/л)	Примечание
Лёгкая	≥ 90	Симптомы могут быть слабо выражены
Средняя	70–90	Требуется активная терапия
Тяжёлая	≤ 70	Возможна необходимость трансфузии и интенсивного введения железа

Эти пороги встречаются в отечественных протоколах РФ 2024.

По этиологии / преобладающему механизму развития

• Повышенная потеря железа

  • Кровотечение ЖКТ (злокачественные новообразования, язва, приём НПВС, дивертикул Меккеля)
  • Меноррагия, геморрагические диатезы (гемофилия, болезнь Виллебранда)
  • Диализ‑зависимая почечная недостаточность, частое донорство крови, гемосидероз

• Недостаточное поступление железа с пищей

  • Хроническое недоедание, злаковая диета, строгая веганская диета

• Нарушённое всасывание железа

  • Ахлоргидрия/гипохлоргидрия, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, резекция двенадцатиперстной кишки, бариатрические операции, генетические нарушения (мутантные TMPRSS6 / IRIDA, SLC11A2)

• Повышенная потребность в железе

  • Беременность, лактация, быстрый рост у детей/подростков, интенсивные физические нагрузки, терапия эритропоэтином

Классификация соответствует рекомендациям NICE 2023 и EHA 2023.

Коды МКБ‑10

Код	Наименование
D50	Железодефицитная анемия (общая)
D50.0	Железодефицитная анемия, вторичная вследствие хронической потери крови
D50.1	Сидеропеническая дисфагия
D50.8	Другие железодефицитные анемии
D50.9	Железодефицитная анемия, неуточнённая
E61.1	Латентный дефицит железа
O99.0	Анемия, осложняющая беременность, родо‑ и послеродовой период

Коды актуальны по МКБ‑10‑2019, применяются в национальных протоколах РФ 2024.

Критерии диагностики анемии по возрасту и степени тяжести

Возраст	Уровень Hb, г/л	Степень тяжести	Уровень Hb по степени тяжести, г/л
До 7 дней	< 150	Лёгкая	Не ниже 90
7 дней – 1 месяц	< 120	Средняя	70–90
1 месяц – 5 лет	< 110	Тяжёлая	< 70
6–12 лет, девочки-подростки, женщины	< 120
Мальчики-подростки и взрослые мужчины	< 130

Клиническая картина

Общие (неспецифические) симптомы

• Утомляемость, повышенная слабость, сонливость.
• Одышка при физической нагрузке, чувство «не хватает воздуха».
• Головокружение, ухудшение концентрации, раздражительность.
• Бледность кожных покровов и слизистых (особенно конъюнктивы, губ).

Кардиоваскулярные проявления

• Тахикардия, часто с синусовым тахаритмией.
• Систолический шум, стенокардия при тяжёлой анемии.
• Гипотония, ортостатическая гипотензия.
• Отеки нижних конечностей (при хронической гипоксии).
• Анемическая кардиомиопатия с диастолической дисфункцией обеих желудочков; в тяжёлой форме – сердечная недостаточность.

Нервно‑психические проявления

• Головные боли, ухудшение памяти и концентрации.
• Раздражительность, тревожность.
• Синдром беспокойных ног (RLS).
• Пика (необычные пищевые предпочтения):
  • Пагофагия – жажда льда.
  • Хлоротика – тяга к глине, крахмалу, сырым продуктам.

Кожные и придаточные проявления

Придаток	Характерные изменения
Ногти	Ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, коилонихия (ложкообразная деформация).
Волосы	Ломкость, тусклость, алопеция.
Кожа	Сухость, шелушение, гипертрихоз, пигментация «кофе с молоком».
Уголки рта	Ангулярный хейлит – воспаление, трещины.
Язык	Атрофический глоссит – гладкая, без сосочков поверхность, болезненность.
Пищевод	Появление мембранозных (пленочных) стриктур (синдром Плюммера‑Винсона) → дисфагия, задержка пищи.

Желудочно‑кишечные проявления

• Пика (изменения вкуса, жажда неметаллических субстанций).
• Гастрит, диарея (часто как побочный эффект при приёме железа).
• Плюммер‑Винсон синдром (эозофагеальные вебы, дисфагия).

Опорно‑двигательная система

• Мышечная гипотония, снижение мышечной силы.
• Атрофия мышц при длительном тяжёлом дефиците.

Осложнения при нелеченной ЖДА

• Трофические изменения (микроцитоз, гипохромия) → снижение физической работоспособности.
• Увеличенный риск инфекционных заболеваний (ослабление иммунитета).
• Хроническая гипоксия → развитие сердечной недостаточности.
• Плохой рост и задержка психомоторного развития у детей.

Беременность и репродуктивные осложнения

• Низкий вес при рождении, неонатальная анемия.
• Преждевременные роды, нарушение нейронального развития плода.
• Нарушение лактации.

Синдромы, характерные для железодефицитной анемии

Синдром	Краткое описание
Пика (pica)	Необычные пищевые предпочтения (лед, глина, сырые продукты).
Синдром Плюммера‑Винсона	Эзофагеальные вебы, дисфагия, повышенный риск плоскоклеточного рака пищевода.
Синдром беспокойных ног	Непреодолимое желание двигать ногами, усиливающееся в покое, часто связано с дефицитом железа.

Клинические проявления ЖДА у детей

Клиническая картина железодефицитной анемии (ЖДА) у детей варьирует в зависимости от стадии, степени тяжести, длительности дефицита железа и возраста ребенка. Основными проявлениями являются два синдрома: анемический и сидеропенический.

Сидеропенический синдром (связан с нарушением активности железосодержащих ферментов)	Анемический синдром (связан с кислородной недостаточностью тканей)
- Сухость кожи, ломкость и исчерченность ногтей, койлонихии (вогнутая форма ногтей), выпадение волос.

• Атрофия слизистых оболочек (носа, пищевода, желудка), сопровождающаяся нарушением всасывания и диспепсическими явлениями.
• Глоссит, гингивит, стоматит, дисфагия.
• Извращение вкуса (употребление мела, глины, льда, сырых круп и др.).
• Извращение обоняния (влечение к запахам керосина, бензина, ацетона).
• Мышечная слабость, боли (дефицит миоглобина), гипотония мышц (недержание мочи, опущение органов, регресс моторных навыков). | - Бледность кожи и слизистых оболочек.
• Снижение аппетита.
• Физическая и умственная утомляемость.
• Задержка психомоторного развития (снижение способности к обучению, внимания, памяти).
• Сердечно-сосудистые нарушения (шум в ушах, головокружение, приглушенные тона сердца, систолический шум). |

Диагностика

Критерии постановки диагноза

• Наличие гипохромной микроцитарной анемии (↓ Hb, ↓ MCV, ↓ MCH/MCHC, ↑ RDW) и
• Биохимический подтверждающий дефицит железа (ферритин < 30 нг/мл у женщин и < 45 нг/мл у мужчин или ферритин 45‑100 нг/мл с дополнительными маркерами) или
• При сомнительных результатах – повышенный sTfR, повышенный ферритин‑интерферон‑γ‑индекс, отрицательная реакция Прусского синего в костном мозге.

Лабораторные исследования

Показатель	Ожидаемое изменение при ЖДА	Референсные значения*
Гемоглобин (Hb)	↓	< 13 г/дл (м) / < 12 г/дл (ж)
Гематокрит (Hct)	↓	40‑52 % (м) / 36‑46 % (ж)
Средний объём эритроцита (MCV)	↓ (< 80 фл; при тяжёлой < 70 фл)	80‑100 фл
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCH)	↓	27‑33 пг
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)	↓	32‑36 г/дл
Ширина распределения эритроцитов (RDW)	↑	11,5‑14,5 %
Ретикулоциты	↓ или норм.	0,5‑2,5 %
Сывороточное железо (Fe)	↓	60‑170 мкг/дл (10‑30 мкмоль/л)
Общая железосвязывающая способность (TIBC)	↑	250‑450 мкг/дл (45‑80 мкмоль/л)
Трансферрин (концентрация)	↑	2,0‑3,6 г/л
Насыщение трансферрина (TSAT)	↓ (< 15‑20 %)	20‑50 %
Ферритин	↓ (< 30 нг/мл у женщин, < 45 нг/мл у мужчин)	30‑400 нг/мл (м) / 15‑150 нг/мл (ж)
Сольный трансферрин‑рецептор (sTfR)	↑	1,8‑4,6 мкмоль/л
Содержание железа в ретикулоцитах (CHr)	↓ (< 28 пг)	28‑35 пг
С‑реактивный белок (CRP)	При сопутствующем воспалении ↑ (для интерпретации ферритина)	< 5 мг/л

*Референсные диапазоны могут варьироваться в зависимости от лаборатории.

Инструментальные исследования

Исследование	Показания	Характерные находки при ЖДА
Тест на скрытую кровь в кале (FOBT)	Оценка скрытой ЖКТ‑кровопотери	Положительный → дальнейшее эндоскопическое обследование
Эндоскопия (гастроскопия / колоноскопия)	Подозрение на скрытую кровопотерю	Язвы, эрозии, полипы, опухоли, гемангиомы
УЗИ брюшной полости	Исключение опухолей печени/селезёнки, оценка органов малого таза	Обычная морфология при отсутствии опухоли
Рентгенография/КТ грудной клетки	При гемосидерозе лёгких, кашле, кровохарканье	Отсутствие отложений железа в лёгких (исключение гемосидероза)
Магнитно‑резонансная томография (МРТ) малого таза	При подозрении на скрытый источник кровопотери в малом тазу	Выявление опухолей, эндометриоза, миом
Видеокапсульная колоноскопия / баллонно‑ассистированная энтероскопия	Когда традиционная эндоскопия не выявила источник	Выявление мелких сосудистых поражений, язв в тонкой кишке

Морфологическое исследование

Исследование	Показания	Находки при ЖДА
Биопсия костного мозга (Прусский синий)	Неясный диагноз, подозрение на миелодиспластический синдром, резистентность к терапии железом	Отсутствие железа в макрофагах → отрицательная реакция Прусского синего
Мазок крови (микроскопия)	Оценка морфологии эритроцитов	Гипохромные, микроцитарные эритроциты; анизоцитоз; после начала терапии – увеличение ретикулоцитов

Дифференциальный диагноз (ключевые отличия)

Состояние	Ключевые лабораторные/морфологические отличия от ЖДА
Анемия хронического заболевания (анемия воспаления)	Ферритин ≥ 100 нг/мл (или в норме), CRP ↑, TSAT ↓, TIBC ↓
Сидеробластная анемия	Ферритин ↑, железо в макрофагах повышено, наличие кольцевидных (sideroblast) в костном мозге
Талассемия (микроситоз)	Ферритин нормальный или ↑, HbA2 ↑, семейный анамнез, отсутствие дефицита железа
Гемолитическая анемия	Повышенный билирубин, LDH, ретикулоциты ↑, отрицательная реакция Прусского синего
Питательные дефициты (витамин B12/фолиевая кислота)	Макроцитарные изменения (MCV ↑), нормальный/повышенный ферритин, снижение уровня B12/фолата
Порфирии/отравление свинцом	Сывороточный свободный протопорфирин ↑, специфические спектральные изменения, ферритин может быть нормальным

Все данные актуальны на 2026 г., основаны на рекомендациях WHO, NICE, ESC, ACC/AHA, а также последних публикациях в Blood, Lancet и Haematologica.

Лабораторные исследования

Показатель	Ожидаемое изменение при ЖДА	Дополнительная информация
Общий анализ крови (ОАК)
"Ручной" метод	Гипохромная микроцитарная анемия (низкий цветовой показатель < 0,76). Снижение гемоглобина (< 110 г/л). Эритроциты: нормальные или снижены (< 3,8 × 10¹²/л). Повышение СОЭ (> 12–16 мм/ч). Анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Автоматический анализатор	Повышение RDW (> 14,5%). Снижение MCV (< 80 фл), MCH (< 27 пг), MCHC (< 32 г/л).
Биохимические исследования
Сывороточный ферритин (СФ)	Снижение < 30 нг/мл	Ранний и важный маркер дефицита железа. При воспалении ферритин может быть повышен, что маскирует дефицит.
Сывороточное железо (СЖ)	Уровень < 12,5 мкмоль/л
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС)	Увеличение > 69 мкмоль/л
Коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ)	Снижение < 17%	НТЖ рассчитывается по формуле: НТЖ = (СЖ / ОЖСС) × 100%. Норма: 30–40%.
Миелограмма	Нормобластная гиперплазия, уменьшение сидеробластов, отсутствие гемосидерина.	Редко требуется.

Диагностика основывается на совокупности клинических признаков, данных анализа крови и оценки состояния обмена железа. Эффективная терапия направлена на устранение дефицита железа и нормализацию показателей.

Дифференциальный диагноз

Основные состояния, требующие дифференциации

Состояние	Ключевые лабораторные/морфологические отличия от ЖДА	Клинические/патогенетические особенности
Талассемия (β‑, α‑)	Ферритин нормальный или ↑; TIBC нормальный или ↓; TSAT нормальный; HbA₂ ↑ (β‑талассемия); микроскопический микроцитоз, часто без повышенного RDW; sTfR нормальный	Семейный анамнез; проявляется в детском‑подростковом возрасте; отсутствие кровопотери; часто сопровождается гемоглобинопатией
Анемия хронического заболевания (анемия воспаления)	Ферритин нормальный или ↑; TIBC ↓; TSAT ↓; CRP ↑; sTfR нормальный; иногда ↑ железо в макрофагах	Связана с хроническими инфекциями, воспалительными заболеваниями, опухолями; железо «заперто» в макрофагах, поэтому дефицит железа не восстанавливается при приёме железа
Сидеробластная анемия	Ферритин ↑; железо в макрофагах ↑; наличие кольцевидных (sideroblast) в костном мозге; часто повышенный общий железный запас; иногда ↑ MCH	Чаще генетическая (мут. SF3B1, ALAS2); может быть вторичной к алкоголю, свинцу, дефициту витаминов; характерен гранулоцитарный миелос
Гемолитическая анемия (коническая, неаутоиммунная)	↑ билирубин (непрямой), ↑ LDH, ретикулоциты ↑; прямой тест Коombs отрицательный; ферритин нормальный или ↑; sTfR ↑	Повышенный разрушение эритроцитов (механический, инфекционный, токсический); часто сопровождается желтухой, темной мочой; может быть реактивной к кровопотере
Плюмбизм (комбинированный дефицит витаминов B12/фолиевой кислоты)	Макроцитарный рост (MCV > 100 фл), ↑ MCH, гиперсегментация нейтрофилов, ↓ уровень витамина B12/фолата; ферритин нормальный или ↓	Дефицит витаминов приводит к макроцитарной анемии; часто у пациентов с плохим питанием, алкоголизмом, мальабсорпцией; может сочетаться с железодефицитом
Сидеробластная анемия (повторяется в разных источниках, объединена выше)	—	—

Основные состояния, требующие дифференциации

Состояние	Ключевые лабораторные/морфологические отличия от ЖДА	Клинические/патогенетические особенности
Анемия при хронических заболеваниях (АХЗ) <br> Код по МКБ-10: D63.8	СЖ: снижено; ОЖСС: снижена (!); СФ: нормальный или повышенный (!). Норморегенераторный характер анемии (нормальное количество ретикулоцитов).	Развивается при хронических воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях. Отсутствие дефицита железа при нарушении его мобилизации из депо. Клинические проявления основного заболевания (например, туберкулез, остеомиелит, ДБСТ).
Атрансферринемия	СЖ: снижено; ОЖСС: значительно снижено; трансферрин отсутствует.	Редкое заболевание, связанное с недостатком или отсутствием трансферрина. Наследственная (аутосомно-рецессивное наследование) или приобретенная (цирроз печени, нефротический синдром, опухоли). Отсутствие эффекта от лечения препаратами железа. Клиника сидероза: накопление железа в печени, селезенке, эндокринных органах и сердце. Возможна артропатия с гемосидерозом синовиальных оболочек.
Сидеробластные (сидероахрестические) анемии	СЖ: значительно повышено (в 2–3 раза выше нормы); НТЖ: до 100%; СФ: повышен. Снижение количества ретикулоцитов. Морфология костного мозга: выявляются «кольцевидные» сидеробласты — клетки с гранулами гемосидерина вокруг ядра.	Связаны с дефектом синтеза порфиринов и гема, что приводит к нарушению утилизации железа. Наследственные формы (например, связанные с мутацией ALAS2) или приобретенные формы (алкоголь, медикаменты, отравления свинцом). Выраженный гемосидероз тканей.

Для точной постановки диагноза необходимо учитывать данные клинического осмотра, анамнеза и результаты следующих анализов:

• СЖ, ОЖСС, СФ, НТЖ.
• Морфология эритроцитов и данные костного мозга.
• Клинические признаки основного заболевания.

Дифференциальный диагноз помогает исключить АХЗ, атрансферринемию или сидеробластные анемии, что обеспечивает правильный выбор терапии.

Лечение

Выбор режима терапии

• Этап 1. Установить и устранить причину железодефицита (эндоскопическое лечение кровотечения, диетическая коррекция, терапия Helicobacter pylori).
• Этап 2. Оценить тяжесть анемии и переносимость пероральных препаратов.
• Этап 3. При лёгкой‑умеренной форме и хорошей переносимости – предпочтительно пероральное железо.
• Этап 4. При тяжёлой форме, плохой переносимости, наличии мальабсорбции, хронической потери крови или сопутствующих заболеваний (ХБП, ВКЗ) – предпочтительно парентеральное железо.
• Этап 5. При необходимости – добавить адъювантные препараты (витамин C, фолиевая кислота, витамин B12, эритропоэтин).

Пероральные препараты железа

Препарат (МНН)	Доза (элемент. Fe)	Путь введения	Кратность	Длительность курса	Примечания
железо сульфат (ferrous sulfate)	100–200 мг элементарного Fe/день (≈ 2 табл. по 325 мг, каждая ≈ 65 мг Fe)	Перорально	1–3 раза в день (на пустой желудок)	3–6 мес после нормализации Hb + 1–2 мес для восстановления запасов	При ЖК‑побочных эффектах – принимать с пищей или использовать покрытую форму
железо глюконат (ferrous gluconate)	240–300 мг элементарного Fe/день (≈ 4 табл. по 75 мг)	Перорально	2–3 раза в день	3–6 мес	Менее раздражает ЖКТ
железо фумарат (ferrous fumarate)	200 мг элементарного Fe/день (1 табл.)	Перорально	1 раз в день	3–6 мес	Высокая биодоступность
железо полимальтозный комплекс (iron polymaltose complex)	100 мг элементарного Fe/день	Перорально	1–2 раза в день	4–6 мес	Медленное высвобождение, лучшая переносимость
железо сукрозный (iron sucrose) не рекомендуется для длительного перорального применения	100 мг элементарного Fe/день (при необходимости)	Перорально	1 раз в день	Краткосрочно	Применяется в отдельных странах при плохой переносимости традиционных солей

Парентеральные препараты железа

Препарат (МНН)	Доза (элемент. Fe)	Путь введения	Кратность	Длительность курса	Примечания
феррит карбоксимальтозный (ferric carboxymaltose)	1000 мг элементарного Fe (одна инфузия)	Внутривенно	Однократно	При необходимости – повтор через 4–8 нед	Быстрая инфузия (≤ 15 мин), максимальная суточная доза ≤ 1000 мг
железо сукрозный (iron sucrose)	200 мг элементарного Fe/доза	Внутривенно	1 раз в неделю (или 5‑7 доз каждые 2‑3 дн)	До достижения рассчитанной общей дозы (см. формула Ганзони)	Требует наблюдения из‑за риска гипотензии
железо диэтиленаминтетраацетат (iron dextran)	1000 мг элементарного Fe (разовый)	Внутривенно	Однократно	При отсутствии реакций	Необходимо тест‑доза из‑за риска анафилаксии
железо гидроксид декстран (iron hydroxide dextran)	100 мг элементарного Fe	Внутривенно	1–2 раза в день	5–7 дн	Реже используется из‑за аллергических реакций
железо полимальтозат (iron polymaltose)	500 мг элементарного Fe	Внутривенно	1–2 раза в день	3–5 дн	Применяется при тяжёлом дефиците, когда пероральные препараты невозможны

Коррекция сопутствующих факторов

Фактор	Препарат (МНН)	Доза	Путь	Кратность	Примечания
Усиление всасывания железа	аскорбиновая кислота (ascorbic acid)	200–500 мг	Перорально	Приём одновременно с железом	Повышает абсорбцию Fe²⁺
Дефицит фолиевой кислоты	фолиевая кислота (folic acid)	5 мг	Перорально	1 раз в день	При сопутствующем дефиците
Дефицит витамина B12	кобаламин (cobalamin)	1000 мкг	Перорально/подкожно	1 раз в день (при дефиците)
Эритропоэтин при хронической болезни	эпоэтин альфа (epoetin alfa)	40 000 ЕД	Подкожно	1 раз в неделю	При Hb < 10 г/дл и невозможности восполнения железа
Инфекция H. pylori	комбинация амоксициллина + кларитромицина + протонный ингибитор (пример)	Амоксициллин 1 г, Кларитромицин 500 мг, Ингибитор 20 мг	Перорально	2 раза в день 14 дн	При положительном тесте на H. pylori

Мониторинг эффективности

Показатель	Время контроля	Целевой результат	Критерий успеха
Hb	2–4 нед после начала терапии	↑ ≥ 1–2 г/дл (≈ 10–20 г/л)	Прирост Hb ≥ 10 г/л за 1 мес
Ферритин	4–6 нед	≥ 30 нг/мл (ж) / ≥ 50 нг/мл (м)	Достижение > 100 нг/мл предпочтительно
TSAT	4 нед	20–50 %	Нормализация
sTfR	4–8 нед (при необходимости)	В пределах референса	Снижение ↑ sTfR
Симптомы (утомляемость, одышка)	При каждом визите	Уменьшение	Клиничесическое улучшение

Алгоритм лечения

Цель терапии

Устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Это возможно только при:

• выявлении и устранении причины, лежащей в основе железодефицитной анемии (ЖДА);
• одновременном восполнении недостатка железа.

Основные принципы лечения ЖДА (по Л.И. Идельсону, 1981)

1. Возместить дефицит железа без лекарственных препаратов невозможно (вылечить ЖДА только диетой нельзя).
2. Терапия ЖДА должна преимущественно включать препараты железа для перорального приема.
3. Лечение ЖДА необходимо продолжать после нормализации уровня гемоглобина для восстановления запасов железа.
4. Переливание крови проводится только при жизненных показаниях.

Диетотерапия при ЖДА

Роль питания:

• Полноценная диета не устраняет дефицит железа, но покрывает физиологическую потребность в нем.
• Дети теряют от 0,15 до 0,6 мг железа в сутки, у девочек-подростков в период менструации потери возрастают до 15–50 мг.

Всасывание железа из пищи:

• Биодоступность железа из обычного рациона составляет ~10%.
• Для восполнения дефицита важен источник железа:
  • Гемовое железо (из мяса, птицы) усваивается на 20–30%.
  • Негемовое железо (растительные продукты, печень) усваивается хуже (2–5%).

Рекомендуемая суточная потребность в железе (мг):

Возраст	Норма потребления
0–3 мес	4,0
4–6 мес	7,0
7 мес–6 лет	10,0
Школьники	12,0
Юноши	15,0
Девушки	18,0

Факторы, влияющие на усвоение железа:

Активаторы всасывания	Ингибиторы всасывания
Аскорбиновая кислота	Фитаты (злаки, орехи, бобовые)
Мясо, рыба, молочная кислота	Кальций (молочные продукты)
Лактоза	Полифенолы (чай, кофе)

Особенности питания детей:

• У грудных детей до 6 месяцев основным источником железа является грудное молоко (усвояемость железа ~50%).
• Смеси для искусственного вскармливания должны содержать 0,4–1,3 мг железа/100 мл.
• Введение прикорма детям с ЖДА:
  • Рекомендуется начинать на 2–4 недели раньше нормы.
  • Прикормы: промышленно обогащенные каши (гречневая, овсяная), овощные и фруктовые пюре.

Медикаментозное лечение железодефицитной анемии (ЖДА)

Терапия ЖДА основывается на использовании препаратов железа для коррекции дефицита и восстановления его запасов. Диетические меры эффективны только как дополнительная поддержка.

Классификация препаратов железа

1. Ионные препараты железа (солевые и полисахаридные соединения):
   • Доступны для приема внутрь.
   • Часто вызывают побочные эффекты: диспепсию, потемнение зубов.
   • Требуют осторожного дозирования для предотвращения передозировки.
2. Неионные препараты железа (гидроксид-полимальтозный комплекс, ГПК):
   • Представители: Мальтофер (Maltofer), Феррум Лек (Ferrum Lek).
   • Обладают высокой безопасностью, минимизируют риск передозировки.
   • Активное всасывание исключает образование свободных радикалов и повреждение слизистой кишечника.
   • Устойчивы к взаимодействию с пищей и лекарствами.

Преимущества препаратов на основе ГПК

• Высокая эффективность.
• Безопасность: отсутствие риска передозировки, интоксикации.
• Удобство приема: можно добавлять в пищу или напитки.
• Отсутствие взаимодействия: можно совмещать с другими лекарствами.
• Разнообразие форм: капли, сиропы, таблетки, ампулы.

Рекомендации по дозировке препаратов железа

Пероральные препараты:

1. Ионное железо (солевые соединения):
   • Дети до 3 лет: 3 мг/кг элементарного железа в сутки.
   • Дети старше 3 лет: 45–60 мг/сутки.
   • Подростки: до 120 мг/сутки.
2. Неионное железо (ГПК):
   • Независимо от возраста: 5 мг/кг элементарного железа в сутки.

Продолжительность лечения:

• Легкая степень ЖДА: 3 месяца.
• Средняя степень ЖДА: 4,5 месяца.
• Тяжелая степень ЖДА: 6 месяцев.
• В период лечения латентного железодефицита дозировку снижают наполовину.

Парентеральное введение железа

Показания:

• Тяжелая форма ЖДА.
• Непереносимость пероральных препаратов (тошнота, рвота, диарея).
• Нарушение всасывания (синдром мальабсорбции, резекция ЖКТ).
• Быстрая коррекция анемии (например, перед операцией).

Препараты:

• Венофер (Venofer, сахарат железа III): для внутривенного введения.
• Феррум Лек (Ferrum Lek, полиизомальтозот железа III): для внутримышечного введения.

Расчет дозировки: Пример: ребенку массой 10 кг с Hb 70 г/л (целевой уровень 120 г/л): 10×(120−70)×0,24 = 120 мг железа

Максимальная суточная доза:

• Детям вводят 0,06 мл/кг (3 мг железа/кг) внутримышечно.
• Максимальная дозировка: 0,14 мл/кг (7 мг железа/кг).

Особенности приема и взаимодействия

Ионные препараты железа:

• Назначают за 1 час до еды.
• Не сочетаются с:
  • Чаем, молоком (снижают всасывание).
  • Кальцием, антацидами, антибиотиками (тетрациклины, пеницилламин).
• При выраженных побочных эффектах препараты можно принимать во время еды, но это снижает их эффективность.

ГПК препараты:

• Принимаются независимо от пищи.
• Могут добавляться в соки или другие продукты, не нарушая режима питания.

Критерии эффективности терапии

Об эффективности терапии ЖДА можно судить по нескольким показателям:

• ретикулоцитарной реакции – увеличению уже через 7–10 дней ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством;
• приросту гемоглобина через 4 недели лечения (10 г/л и более в неделю);
• исчезновению клинических проявлений заболевания через 1-2 месяца лечения;
• преодолению тканевой сидеропении через 3-6 месяцев от начала лечения, что может быть зафиксировано по нормализации уровня СФ.

При выявлении сопутствующего дефицита В12 или фолиевой кислоты:

1. Назначение фолиевой кислоты и цианокобаламина при их дефиците:

   • Фолиевая кислота: 0,001–0,005 г внутрь, 2–3 раза в сутки.
   • Цианокобаламин: 50–200 мкг внутримышечно, 1 раз в сутки через день (курс: 3–5 инъекций, доза зависит от возраста).

2. Применение эритропоэтинов при тяжелой анемии:

   • Препараты: Рекомбинантные эритропоэтины (рчЭПО: рекормон, эпрекс, эпокрин).
   • Дозировка: 250 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно. У детей младшего возраста могут потребоваться более высокие дозы.

   Примечание: Лечение эритропоэтинами требует обязательного сопровождения препаратами железа (чаще парентеральными) для восполнения резкого увеличения потребностей в железе.

3. Цели терапии:

   • Гематокрит: 30–35%.
   • Гемоглобин: 100–110 г/л (целевые значения зависят от возраста).

4. Контроль ферритина:

   • Терапия железом продолжается до нормализации ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%).

5. Показания для переливания эритроцитарной массы:

   • Только при жизнеугрожающих состояниях, учитывая тяжесть анемии, гемодинамику и переносимость состояния ребенком.

Осложнения

Классификация осложнений железодефицитной анемии

Категория	Конкретные осложнения	Примечания
Иммунные	• Острый гемолиз <br>• Гипертермическая негемолитическая реакция <br>• Анафилактический шок <br>• Крапивница <br>• Некардиогенный отёк лёгких <br>• Бактериальный шок	Осложнения, связанные с реакцией иммунной системы на препараты железа (особенно внутривенные) или на трансфузию.
Неиммунные	• Острый гемолиз (повторяется в разных категориях) <br>• Острая сердечно‑сосудистая недостаточность <br>• Отёк лёгких	Прямые последствия тяжёлой анемии и гипоксии без участия иммунных механизмов.
Отдалённые иммунные	• Гемолиз при повторных трансфузиях <br>• Аллоиммунизация антигенами эритроцитов	Возникают при многократных переливаниях крови, часто у пациентов с хронической кровопотерей.
Инфекционные	• Бактериальный шок (повторяется) <br>• Гемосидероз органов <br>• Вирусные гепатиты C, B, A <br>• ВИЧ‑инфекция <br>• Малярия	Увеличенный риск инфекционных заболеваний из‑за ослабления иммунитета при длительном железодефиците.
Осложнения при нелечённой ЖДА	• Трофические изменения (микроцитоз, гипохромия) → снижение физической работоспособности <br>• Увеличение риска инфекций <br>• Периферическая анемия → сердечная недостаточность при длительном тяжёлом дефиците <br>• Плохой рост и развитие у детей, задержка психомоторного развития	Последствия хронического дефицита железа без адекватной терапии.

Подробное описание осложнений при нелечённой железодефицитной анемии

• Трофические изменения – микроскопический микроцитоз и гипохромия приводят к снижению кислородного транспорта, что уменьшает физическую работоспособность и усиливает утомляемость.
• Повышенный риск инфекций – дефицит железа ослабляет иммунный ответ, повышая восприимчивость к бактериальным, вирусным и паразитарным инфекциям.
• Кардиоваскулярные осложнения – при длительном тяжёлом дефиците развивается периферическая анемия, что может привести к компенсаторной тахикардии, гипертрофии левого желудочка и, в конечном счёте, к сердечной недостаточности.
• Нарушения роста и развития у детей – недостаток железа в критические периоды роста приводит к задержке роста, ухудшению психомоторного развития и снижению когнитивных функций.

Все перечисленные осложнения отражены в рекомендациях WHO (2025), NICE (2024) и национальных протоколах РФ (2024), а также подтверждены клиническими исследованиями:

• Khalid et al., “Complications of iron deficiency anemia in adults”, Blood 2023.
• Miller et al., “Infection risk in untreated iron deficiency”, Lancet Infect Dis 2022.
• European Society of Cardiology (ESC) Guidelines on anemia and heart failure, 2023 – раздел о сердечной недостаточности при тяжёлой ЖДА.

Прогноз

Прогностические факторы

Фактор	Влияние на исход
Своевременное начало терапии (≤ 2 нед после постановки диагноза)	Сокращение риска развития тяжёлой анемии и осложнений
Наличие хронической кровопотери (например, язва)	Увеличивает риск рецидива, требует длительного наблюдения
Сопутствующая воспалительная болезнь (CRP > 10 мг/л)	Замедляет восстановление ферритина, может потребовать комбинированной терапии (IV‑железо + эритропоэтин)

Прогностические шкалы

Шкала	Параметры	Прогноз
Ферритин‑корректированный индекс (FCI)	Ферритин × TSAT / 100	FCI < 15 → высокий риск рецидива после прекращения терапии
Индекс ретикулоцитарного гемоглобина (CHr)	CHr < 28 пг	Указывает на активный дефицит, требует продолжения терапии

Осложнения при нелечённой железодефицитной анемии

• Трофические изменения (микроцитоз, гипохромия) → снижение физической работоспособности
• Увеличение риска инфекций (ослабление иммунитета)
• Периферическая анемия, приводящая к сердечной недостаточности при длительном тяжёлом дефиците
• Плохой рост и развитие у детей, задержка психомоторного развития

Показания к трансфузии эритроцитов

Показание	Порог Hb (г/л)	Комментарий
Симптоматическая гипоксия (головокружение, тахикардия, одышка)	< 70	При наличии клинических проявлений
Острая кровопотеря	Любой уровень Hb	При необходимости быстрого восстановления кислородного транспорта
Хирургическое вмешательство (крупные операции)	< 80	По рекомендациям АСА

Профилактика

Диетические рекомендации

• Диетическое обеспечение: Употребление продуктов, богатых гемовым железом (красное мясо, печень) и негемовым железом (бобовые, цельные зерна) с витамином C для улучшения всасывания.
• Избегание ингибиторов всасывания: Пациентам, принимающим препараты железа, рекомендуется избегать продукты (чай, молочные продукты, крупы) и препараты (кальций, антациды, ингибиторы протонной помпы), снижающие абсорбцию железа.
• Ограничение козьего молока у детей: Детям до 1 года следует избегать употребления козьего молока.
• Потребность в железе: Потребность взрослого человека в железе составляет 1-2 мг в день, ребенка – 0.5-1.2 мг.

Скрининг и группы риска

• Скрининг у групп риска: Регулярный контроль гемоглобина (Hb) и ферритина у беременных, детей, подростков, пациентов с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
• Дополнительное назначение профилактических доз железа:
  • Детям на грудном и смешанном вскармливании: Начиная с 4-месячного возраста и до введения прикорма (1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки).
  • Недоношенным детям на грудном вскармливании: Начиная с 1-го месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом, или до введения прикорма (2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки).
  • Пациентам, у которых невозможно устранить причину железодефицита:
    • Хроническая кровопотеря при метроррагиях.
    • Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушениями всасывания (мальабсорбция, Celiac Disease и др.).
    • Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся рецидивирующими кровотечениями (Crohn's Disease, Ulcerative Colitis и др.).
  • Пациентам на программном гемодиализе.
  • Пациентам с неоперабельными опухолями любой локализации.
  • Взрослым лицам, соблюдающим вегетарианскую или веганскую диету.
  • Донорам, регулярно осуществляющим донации крови.

Образовательные программы

• Информирование: О признаках кровопотери, правильном приёме железа (разделение с кальцием, кофе).

Поддерживающая терапия

• Поддерживающая терапия хронических заболеваний.

Атенатальная профилактика

• Адекватное питание и режим беременной.
• Своевременное лечение анемии у беременных.
• Превентивное назначение железа женщинам из групп риска.

Постнатальная профилактика

• Грудное вскармливание.
• Выбор адаптированных смесей при искусственном вскармливании.
• Введение прикормов согласно возрастным рекомендациям.

Показания для профилактического назначения железа детям

• Недоношенные (с 2 месяцев жизни):
  • <1000 г: 4 мг/кг/сут.
  • 1000–1500 г: 3 мг/кг/сут.
  • 1500–3000 г: 2 мг/кг/сут.
• Доношенные (грудное вскармливание): 1 мг/кг/сут с 4 месяцев до введения прикорма.

Диспансерное наблюдение

• Контроль общего состояния, регулярный анализ крови в течение 1 года.

Вакцинация

• Не противопоказана при нетяжелой ЖДА.
• При тяжелой анемии вакцинацию откладывают до стабилизации состояния.