Диабетическая фетопатия

Определение

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс поражения плода и новорождённого, развивающийся вследствие воздействия материнской гипергликемии и вторичного фетального гиперинсулинизма преимущественно во II и III триместрах беременности; ключевым звеном является избыточное поступление глюкозы к плоду с последующей гиперплазией его β-клеток и анаболическими эффектами инсулина. Термин объединяет метаболические, соматические и функциональные нарушения у ребёнка, рождённого от матери с диабетом, — как при прегестационном сахарном диабете 1 и 2 типа, так и при гестационном сахарном диабете.

Принципиально важно разграничивать два понятия по времени воздействия:

• диабетическая эмбриопатия — врождённые пороки развития и спонтанные аборты, обусловленные гипергликемией в период органогенеза (первые 6–8 недель гестации); подробно рассмотрена в общем контексте в статье Neonatal Embryofetopathies;
• диабетическая фетопатия — следствие фетальной гиперинсулинемии во II–III триместрах: макросомия, органомегалия, метаболические и дыхательные расстройства новорождённого.

По МКБ-10 состояние кодируется в рубрике P70 «Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорождённого»: P70.0 — синдром новорождённого от матери с гестационным диабетом; P70.1 — синдром новорождённого от матери с сахарным диабетом.

Эпидемиология

Гипергликемия — самое частое метаболическое осложнение беременности, и её распространённость продолжает расти.

• Прегестационный сахарный диабет (1 и 2 типа) осложняет примерно 0,9–2% всех беременностей; сахарный диабет 2 типа обогнал 1 тип как ведущую форму прегестационного диабета у беременных.
• Гестационный сахарный диабет выявляется в 6–9,5% беременностей по стандартным критериям и до 15–20% при использовании критериев Международной ассоциации групп изучения диабета и беременности (IADPSG); на долю гестационного диабета приходится около 86% всех случаев диабета при беременности.
• В США с 2016 по 2022 г. частота гестационного диабета возросла с 7,1 до 9,5 на 100 родов, прегестационного сахарного диабета 2 типа — с 0,8 до 1,1 на 100 родов; частота сахарного диабета 1 типа оставалась стабильной.
• По оценке Международной диабетической федерации (2021), с гипергликемией в беременности связано около 16,7% живорождений в мире.

Частота фетопатических проявлений высока: до 54% новорождённых от матерей с сахарным диабетом 1 типа рождаются крупными для гестационного возраста, макросомия встречается у 27–62% таких детей против приблизительно 10% в общей популяции. Относительные риски при сахарном диабете 1 типа у матери: перинатальная смертность повышена в 3,7 раза, врождённые пороки развития — в 2,4 раза, преждевременные роды — в 4,2 раза.

Отдельного упоминания заслуживают этнические различия: гестационный и прегестационный диабет чаще встречаются у испаноязычных, афроамериканских, коренных американских и азиатских женщин.

Этиология

Причиной диабетической фетопатии является любая форма материнского диабета, создающая хроническую гипергликемию в критические окна развития плода:

• сахарный диабет 1 типа — аутоиммунная деструкция β-клеток поджелудочной железы, абсолютный дефицит инсулина;
• сахарный диабет 2 типа — инсулинорезистентность и относительная инсулиновая недостаточность;
• гестационный сахарный диабет — нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности; подразделяется на класс А1 (компенсируется диетой) и А2 (требует медикаментозной терапии).

Физиологическая основа предрасположенности — прогрессирующее снижение чувствительности к инсулину на 50–60% по мере роста беременности под действием плацентарных гормонов (плацентарный лактоген, пролактин, гормон роста, эстрогены, прогестерон, кортизол, лептин, фактор некроза опухоли-α). При гестационном сахарном диабете компенсаторной секреции β-клеток недостаточно для преодоления этой физиологической резистентности. В отличие от фетопатии, для эмбриопатии этиологически значима именно периконцепционная гипергликемия в период органогенеза.

Факторы риска

Немодифицируемые и анамнестические факторы риска материнского диабета:

• отягощённый семейный анамнез по сахарному диабету 2 типа;
• возраст матери старше 35 лет;
• гестационный диабет в предыдущей беременности;
• рождение ранее крупного ребёнка (масса тела более 4000 г);
• синдром поликистозных яичников;
• принадлежность к этническим группам высокого риска.

Модифицируемые факторы:

• ожирение/высокий индекс массы тела до беременности — сильнейший модифицируемый фактор (частота гестационного диабета около 4% при нормальной массе тела против 13,9% при ожирении);
• избыточная прибавка массы тела за беременность;
• низкая физическая активность.

Факторы, определяющие тяжесть собственно фетопатии:

• плохой гликемический контроль (высокий уровень гликированного гемоглобина): при уровне около 10% частота пороков развития достигает 20–25%; уровень гликированного гемоглобина в I триместре предсказывает последующую макросомию;
• прегестационный диабет (риск выше, чем при гестационном);
• синергизм ожирения, гестационного диабета и избыточной прибавки массы тела;
• материнская гипертриглицеридемия — независимо коррелирует с ускоренным ростом плода;
• материнская васкулопатия — напротив, может вызывать задержку роста плода и мертворождение за счёт нарушения маточно-плацентарной перфузии;
• гипергликемия непосредственно в родах.

Патогенез

Гипотеза Педерсена

Фундаментальная концепция, предложенная Йоргеном Педерсеном в 1952 г.: материнская гипергликемия ведёт к гипергликемии плода и, следовательно, к гипертрофии островковой ткани плода с гиперсекрецией инсулина, что повышает утилизацию глюкозы тканями плода. Крупное исследование HAPO (25 505 женщин) подтвердило непрерывную линейную зависимость между уровнем материнской глюкозы и массой плода выше 90-го перцентиля, уровнем C-пептида пуповинной крови, частотой кесарева сечения и неонатальной гипогликемией — без какого-либо порогового значения.

Ключевые звенья каскада:

1. материнская гипергликемия → гипергликемия плода — глюкоза проникает через плаценту путём облегчённой диффузии; инсулин через плаценту не проходит;
2. гипергликемия плода → гиперплазия β-клеток и гиперинсулинемия — островки поджелудочной железы плода становятся глюкозочувствительными уже с 14–16 недель гестации;
3. гиперинсулинемия плода → анаболические эффекты — инсулин, действуя как фактор роста, стимулирует избыточное накопление жира и белка.

Феномен «фетального обкрадывания глюкозой»

Гиперинсулинемия плода ускоряет захват глюкозы его тканями, увеличивая крутизну материнско-фетального градиента и усиливая трансплацентарный перенос глюкозы даже при нормальной материнской гликемии — этим объясняется сохранение риска макросомии при хорошо компенсированном диабете у матери.

Модифицированная концепция Фрейнкеля

Помимо глюкозы, в развитие фетального гиперинсулинизма и избыточный рост плода вносят вклад аминокислоты, свободные жирные кислоты, материнские триглицериды, плацентарный фактор роста, провоспалительные цитокины, дисрегуляция плацентарного транспорта нутриентов через сигнальные пути mTOR, IGF и AMPK. Этот механизм особенно значим при сопутствующем материнском ожирении.

Характерный фенотип макросомии

Макросомия при диабете имеет характерный фенотип: преимущественное отложение жира в области плечевого пояса и туловища, увеличенные кожные складки, меньшее отношение окружности головы к окружности живота по сравнению с конституциональной макросомией. Гиперинсулинемия повышает активность липопротеинлипазы, стимулируя включение липидов в адипоциты плода. Именно диспропорция «туловище/голова» объясняет высокий риск дистоции плечиков независимо от абсолютной массы тела плода.

Патогенез диабетической эмбриопатии

В период органогенеза центральным механизмом является оксидативный стресс: избыточный захват глюкозы через транспортёр GLUT2 приводит к митохондриальной перегрузке, генерации активных форм кислорода, повреждению ДНК, стрессу эндоплазматического ретикулума и апоптозу в нейроэпителиальных и кардиальных клетках-предшественниках. Гипергликемия эпигенетически подавляет ген Pax3 (через фермент DNMT3B), снимая тормоз с p53-опосредованного апоптоза. Дополнительно участвуют конечные продукты гликирования, нарушение метаболизма мио-инозитола, арахидоновой кислоты и простагландинов, дисрегуляция микроРНК.

Классификация

По времени и механизму поражения:

• диабетическая эмбриопатия (I триместр, период органогенеза) — врождённые пороки развития;
• диабетическая фетопатия (II–III триместры) — макросомия, органомегалия, метаболические расстройства.

По типу материнского диабета (определяет спектр и величину риска):

• прегестационный сахарный диабет (1 и 2 типа) — максимальный риск, включая пороки развития (6–12% против 2–3% фоновой частоты);
• гестационный сахарный диабет — преобладают метаболические осложнения; частота пороков развития, как правило, не увеличена (заболевание манифестирует уже после завершения органогенеза).

По клиническим фенотипам плода:

• гипертрофический (классический) вариант — макросомия, кушингоидный габитус;
• гипопластический вариант — задержка роста плода при материнской васкулопатии, преэклампсии, диабетической нефропатии.

По МКБ-10: P70.0, P70.1 (синдром новорождённого от матери с диабетом), а также сопряжённые коды — макросомия/крупный плод, многоводие (O40), неонатальная гипогликемия (P70.3, P70.4).

Клиническая картина

Классический новорождённый с диабетической фетопатией — крупный, отёчный, с кушингоидным (лунообразным) лицом, гипертрихозом, багрово-цианотичной кожей, короткой шеей и диспропорционально широким плечевым поясом. Наряду с макросомией наблюдается функциональная незрелость органов и систем.

Основные синдромы новорождённого:

• макросомия/крупный для гестационного возраста плод — гипертрофия за счёт жировой и мышечной ткани, органомегалия (гепатоспленомегалия, кардиомегалия); по определению российских клинических рекомендаций 2025 г., макросомией считается масса тела при рождении более 4000 г либо выше 90-го перцентиля для гестационного возраста;
• неонатальная гипогликемия — самое частое метаболическое осложнение (до трети-половины таких новорождённых), развивается в первые часы после пережатия пуповины;
• респираторный дистресс — респираторный дистресс-синдром и транзиторное тахипноэ новорождённого;
• гипокальциемия и гипомагниемия — в первые 24–72 часа жизни, с нервно-мышечной возбудимостью;
• полицитемия и вторичная гипербилирубинемия/желтуха;
• гипертрофическая кардиомиопатия с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки.

Настораживающие признаки («красные флаги»), требующие немедленного вмешательства:

• судороги, апноэ, выраженная вялость, тремор, гипотония — признаки тяжёлой гипогликемии или гипокальциемии;
• симптомы дыхательной недостаточности (тахипноэ, стонущее дыхание, ретракции, цианоз);
• признаки сердечной недостаточности при обструктивной кардиомиопатии;
• клиника родовой травмы (дистоция плечиков, парез Эрба, перелом ключицы);
• внутриутробная гибель плода — риск повышен приблизительно в 5 раз, особенно при плохом гликемическом контроле и материнской васкулопатии.

Диагностика

Пренатальная (антенатальная) диагностика

• УЗИ-скрининг пороков развития в 18–20 недель с прицельной оценкой сердца и магистральных сосудов; при прегестационном диабете рекомендуется фетальная эхокардиография.
• УЗ-признаки фетопатии (22–35 недель): ускоренный рост окружности живота, макросомия, многоводие, гепатоспленомегалия, утолщение подкожной жировой клетчатки и мягких тканей бедра, утолщение межжелудочковой перегородки.
• Фетальный метаболический счёт — предложенный интегральный показатель риска фетальной гиперинсулинемии по данным ультразвукового исследования.
• Фетальный мониторинг: ростовое УЗИ с 28–32 недель каждые 2–6 недель; антенатальный контроль (нестрессовый тест, биофизический профиль) с 32 недель; допплерометрия артерии пуповины при васкулопатии/задержке роста плода.

Лабораторная диагностика (у новорождённого)

• гликемия — мониторинг по протоколу (см. раздел «Лечение»); C-пептид пуповинной крови как маркёр фетального гиперинсулинизма;
• уровень кальция и магния сыворотки;
• гематокрит/гемоглобин — диагностика полицитемии (венозный гематокрит более 65% или гемоглобин более 200 г/л);
• билирубин — динамический контроль;
• у матери — гликированный гемоглобин, гликемический профиль, оценка степени компенсации заболевания.

Инструментальная диагностика

Эхокардиография новорождённого при клинических признаках кардиальной дисфункции (выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки); рентгенография грудной клетки при дыхательных расстройствах; нейросонография при подозрении на пороки ЦНС.

УвеличитьСкорректированный риск врождённой аномалии у ребёнка в зависимости от преконцепционного уровня гликированного гемоглобина матери с прегестационным диабетом Источник: Davidson AJF, Park AL, Berger H, et al. Association of Improved Periconception Hemoglobin A1c With Pregnancy Outcomes in Women With Diabetes. JAMA Netw Open. 2020.

Дифференциальная диагностика

Состояние	Отличительные признаки
Конституциональная (генетическая) макросомия	Пропорциональный рост без диспропорции «туловище/голова» и без гиперинсулинизма
Синдром Беквита-Видемана	Макросомия, макроглоссия, омфалоцеле, гиперинсулинемическая гипогликемия
Другие причины неонатальной гипогликемии	Врождённый гиперинсулинизм, сепсис (см. Neonatal Sepsis), недоношенность, задержка роста плода
Врождённый гипотиреоз, наследственные болезни обмена	При затяжной желтухе и вялости новорождённого

Лечение

Стратегия ведения делится на антенатальную профилактику фетопатии (контроль материнской гликемии) и постнатальное лечение новорождённого.

1. 1

   Новорождённый из группы риска (от матери с прегестационным или гестационным диабетом) → определение гликемии в течение первого часа жизни, раннее кормление.

2. 2

   Контроль глюкозы через 30 минут после первого кормления:

   • гликемия в целевом диапазоне и ребёнок бессимптомен→продолжить плановый мониторинг по протоколу.
   • бессимптомная гипогликемия→буккальный 40% декстрозный гель 200 мг/кг (первая линия).
3. 3

   Повторный контроль гликемии после декстрозного геля:

   • нормализация→продолжить кормление и мониторинг.
   • сохраняется гипогликемия или появились симптомы (судороги, апноэ, вялость)→внутривенный болюс 10% раствора декстрозы 200 мг/кг с последующей постоянной инфузией 4–8 мг/кг/мин.
4. 4

   Параллельно — скрининг и коррекция сопутствующих нарушений: кальций/магний сыворотки при нервно-мышечной возбудимости, гематокрит при подозрении на полицитемию, билирубин при желтухе.

5. 5

   При клинических признаках кардиальной дисфункции → эхокардиография → при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии — бета-адреноблокатор (пропранолол); дигоксин и фуросемид противопоказаны.

6. 6

   При дыхательной недостаточности → оценка и лечение респираторного дистресс-синдрома по общим неонатальным протоколам.

Медикаментозное (консервативное) лечение

Целевые показатели гликемии при беременности:

• натощак <5,3 ммоль/л;
• через 1 час после еды <7,8 ммоль/л;
• через 2 часа после еды <6,7 ммоль/л;
• гликированный гемоглобин <6% (42 ммоль/моль), если это достижимо без развития гипогликемий; допустимо ослабление цели до <7%.

Инсулинотерапия — препарат выбора при прегестационном диабете и при недостаточной эффективности диеты при гестационном диабете. Непрерывный мониторинг глюкозы рекомендован всем беременным с сахарным диабетом 1 типа: в исследовании CONCEPTT он повышал время нахождения в целевом диапазоне и снижал частоту рождения крупного для гестационного возраста плода, госпитализаций в отделение реанимации новорождённых и неонатальной гипогликемии.

Постнатальное лечение новорождённого:

• гипогликемия — раннее кормление в течение 1 часа после рождения; контроль глюкозы через 30 минут после первого кормления; при бессимптомной гипогликемии — буккальный 40% декстрозный гель в дозе 200 мг/кг (первая линия, снижает потребность во внутривенной инфузии и госпитализации в отделение реанимации); при симптоматической или рефрактерной гипогликемии — внутривенный болюс 10% раствора декстрозы 200 мг/кг с последующей инфузией 4–8 мг/кг/мин. Действующие российские клинические рекомендации «Синдром новорождённого, родившегося у матери с сахарным диабетом» (утв. Минздравом России, 2025 г.) задают собственный протокол мониторинга: определение гликемии через 1–2 часа после рождения, затем каждые 4 часа до конца первых 24 часов жизни (при двух последовательных нормальных значениях мониторинг завершают раньше), порог начала лечения — уровень глюкозы <2,6 ммоль/л; при сохраняющейся гипогликемии — внутривенная инфузия 10% раствора декстрозы со скоростью 6 мг/кг/мин;
• гипокальциемия/гипомагниемия — коррекция электролитов при клинической симптоматике;
• полицитемия — при симптоматике или венозном гематокрите более 65% — гидратация, при необходимости частичное обменное переливание;
• гипербилирубинемия — фототерапия по стандартным номограммам;
• кардиомиопатия — бета-адреноблокаторы (пропранолол) при обструкции выносящего тракта; дигоксин и фуросемид противопоказаны, поскольку усиливают обструкцию.

Немедикаментозное лечение

Диетотерапия и дозированная физическая активность как первая линия при гестационном диабете; раннее прикладывание к груди и частое кормление для профилактики гипогликемии новорождённого; поддержание адекватного теплового режима, мониторинг витальных функций.

Акушерская тактика

Сроки родоразрешения индивидуализируются: гестационный диабет на диете — не ранее 39 недель; медикаментозно-контролируемый гестационный диабет и неосложнённый прегестационный диабет — 39 0/7–39 6/7 недель; прегестационный диабет с васкулопатией, плохим контролем или мертворождением в анамнезе — 36 0/7–38 6/7 недель. Кесарево сечение обсуждается при предполагаемой массе плода 4500 г и более для снижения риска дистоции плечиков.

Осложнения

Осложнение	Механизм	Ключевые данные
Макросомия/крупный плод	Фетальная гиперинсулинемия → отложение жира	27–62% детей от матерей с диабетом
Неонатальная гипогликемия	Персистирующий гиперинсулинизм после пережатия пуповины	До трети-половины таких новорождённых
Респираторный дистресс-синдром	Инсулин задерживает синтез сурфактанта	Повышенный риск при инсулинотерапии матери
Полицитемия	Хроническая внутриутробная гипоксия → повышение эритропоэтина	До 30% детей от матерей с диабетом
Гипербилирубинемия	Полицитемия в сочетании с незрелостью печени	20–37%
Гипокальциемия/гипомагниемия	Относительный гипопаратиреоз	Около 13%
Родовая травма	Диспропорция за счёт туловищного жироотложения	Дистоция плечиков, парез Эрба, переломы ключицы
Гипертрофическая кардиомиопатия	Гиперинсулинемия → гипертрофия миокарда	13–44%; регресс к 4–6 месяцам
Врождённые пороки развития	Гипергликемия в период органогенеза	6–12% при прегестационном диабете
Внутриутробная гибель плода	Гипоксия/ацидоз в сочетании с плацентарной недостаточностью	Повышение риска приблизительно в 5 раз

Врождённые пороки развития — ведущая причина перинатальной смертности при диабете у матери. Наиболее характерны сердечно-сосудистые пороки (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов, атриовентрикулярный канал — до половины всех пороков), пороки ЦНС (анэнцефалия, spina bifida, голопрозэнцефалия), скелетные пороки (синдром каудальной регрессии/агенезия крестца — наиболее специфичный порок, встречается приблизительно у 1:350 детей от матерей с диабетом), а также пороки мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта (дуоденальная атрезия, синдром малой левой ободочной кишки) и расщелины губы/нёба.

Риск пороков непрерывно нарастает с периконцепционным уровнем гликированного гемоглобина без чёткого «безопасного» порога: при уровне 5–6% частота близка к фоновой (2–3%), при уровне около 10% достигает 20–25%; каждое снижение гликированного гемоглобина на 0,5% ассоциировано с абсолютным снижением риска аномалий приблизительно на 1%.

Отдалённые последствия (фетальное программирование) — самостоятельная категория осложнений: потомство подвержено повышенному риску ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых и нейроповеденческих расстройств в течение всей последующей жизни.

Прогноз

Прогноз для жизни и здоровья ребёнка напрямую зависит от своевременности и качества гликемического контроля у матери. При адекватной прегравидарной подготовке и компенсации диабета в течение беременности исходы приближаются к популяционным, а большинство метаболических нарушений новорождённого (гипогликемия, гипокальциемия, полицитемия) носят транзиторный характер и разрешаются в первые дни-недели жизни. Гипертрофическая кардиомиопатия, как правило, регрессирует спонтанно к 4–6 месяцам жизни без остаточной дисфункции миокарда.

Прогноз ухудшается при плохом гликемическом контроле, позднем обращении за медицинской помощью и наличии материнской васкулопатии: возрастают риски врождённых пороков развития, внутриутробной гибели плода и перинатальной смертности. Именно тяжёлые врождённые пороки развития (сердца, ЦНС, каудальная регрессия) определяют неблагоприятный прогноз и являются ведущей причиной перинатальной смертности при диабете у матери.

Отдалённый прогноз остаётся настороженным даже при благополучном течении раннего неонатального периода: сохраняется повышенный пожизненный риск ожирения, сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии и, возможно, нейроповеденческих нарушений у потомства вследствие феномена фетального программирования — этот «порочный круг» («диабет порождает диабет») требует дальнейшего изучения в рамках доказательной медицины.

Профилактика

Первичная профилактика (предотвращение развития)

Прегравидарная подготовка — наиболее эффективное вмешательство для предотвращения диабетической эмбриопатии. Метаанализ (36 исследований, 5903 женщины) показал, что она снижает частоту врождённых пороков развития на 71%, перинатальную смертность — на 54%, частоту преждевременных родов — на 15%, а также уменьшает уровень гликированного гемоглобина в I триместре в среднем на 1,27%.

Ключевые элементы прегравидарной подготовки:

• достижение уровня гликированного гемоглобина <6,5% до зачатия;
• приём фолиевой кислоты в дозе не менее 400–800 мкг/сут;
• отмена тератогенных препаратов (ингибиторы АПФ, статины, ряд пероральных сахароснижающих средств);
• скрининг ретинопатии, нефропатии, тиреоидной и сердечно-сосудистой патологии;
• оптимизация индекса массы тела (в идеале менее 30);
• эффективная контрацепция до достижения компенсации заболевания;
• направление в мультидисциплинарную команду (акушер-гинеколог, эндокринолог, диетолог).

Важно учитывать, что менее трети женщин с диабетом фактически обращаются за прегравидарным консультированием, что подчёркивает необходимость активной работы по информированию пациенток репродуктивного возраста.

Вторичная профилактика (скрининг и предотвращение прогрессирования)

Скрининг гестационного диабета в 24–28 недель беременности (или ранее при наличии факторов риска); поддержание целевой гликемии на протяжении всей беременности с применением непрерывного мониторинга глюкозы при сахарном диабете 1 типа; ультразвуковой мониторинг роста плода и антенатальное наблюдение для своевременного выбора срока и способа родоразрешения; послеродовое наблюдение — у женщин с гестационным диабетом повторное тестирование толерантности к глюкозе через 4–12 недель после родов и далее пожизненный контроль ввиду высокого риска развития сахарного диабета 2 типа; у потомства — долгосрочный мониторинг массы тела и метаболических показателей.

Позиция клинических рекомендаций РФ и ВОЗ

В Российской Федерации ведение беременности при сахарном диабете регламентируется клиническими рекомендациями Министерства здравоохранения РФ «Сахарный диабет и беременность» (Российская ассоциация эндокринологов, Российское общество акушеров-гинекологов), а ведение новорождённого — отдельными действующими клиническими рекомендациями «Синдром новорождённого, родившегося у матери с сахарным диабетом» (утв. Минздравом России, 2025 г., пересмотр не позднее 2027 г.), которые задают точное определение макросомии (>4000 г либо >90-го перцентиля), протокол серийного мониторинга неонатальной гликемии и порог начала лечения гипогликемии — приведены выше в разделе «Лечение». Целевые показатели гликемии при беременности, принципы инсулинотерапии и сроки родоразрешения в целом соответствуют международному консенсусу (рекомендации ADA/ACOG). Скрининг гестационного сахарного диабета в РФ проводится в соответствии с порядком оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология», включающим пероральный глюкозотолерантный тест на сроке 24–28 недель беременности. Всемирная организация здравоохранения рассматривает раннее выявление и адекватный контроль гипергликемии при беременности как ключевой элемент стратегии снижения перинатальной заболеваемости и смертности в глобальном масштабе.