Неонатальные эмбриофетопатии

Определение

Эмбриофетопатии — собирательный термин, обозначающий патологию внутриутробного развития, реализующуюся в периодах эмбриогенеза (органогенеза) и фетогенеза под воздействием повреждающих (тератогенных) факторов различной природы — инфекционных, метаболических, лекарственных, химических и физических. Термин объединяет эмбриопатии (повреждения периода закладки органов) и фетопатии (повреждения периода роста и созревания уже сформированных органов) как единый спектр нарушений развития плода.

Континентальная (европейская) эмбриопатологическая традиция выделяет четыре последовательные категории пренатальной патологии, прямо соответствующие периодам внутриутробного развития: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Ключевой принцип, лежащий в основе всей темы, — зависимость характера повреждения прежде всего от срока воздействия, а не только от природы повреждающего агента: один и тот же тератоген в разные сроки гестации даёт принципиально разные исходы — от гибели зародыша до изолированного функционального дефекта.

Эпидемиология

Общая частота врождённых пороков развития при рождении составляет приблизительно 2–3%, возрастая до 4–8% к 5-летнему возрасту за счёт поздно выявляемых аномалий. Этиологическая структура врождённых пороков развития: генетические факторы — 10–30%, средовые причины (материнские болезни, инфекции, лекарственные препараты, химические агенты, радиация) — 5–10%, мультифакторные причины (взаимодействие генотипа и среды) — 20–35%, неустановленные причины — 30–45%. Собственно средовые причины, к которым и относятся эмбриофетопатии, ответственны лишь примерно за 10% всех пороков развития, однако принципиально важны тем, что в значительной части случаев являются предотвратимыми при своевременной прегравидарной подготовке.

Классификация по срокам воздействия

Период	Термин	Срок (от зачатия)	Ключевые процессы	Типичная патология
Предзачаточный	Гаметопатия	До оплодотворения	Гаметогенез, мейоз	Анеуплоидии, хромосомные перестройки
1–28-е сутки	Бластопатия	~3–6-я неделя	Дробление, имплантация, гаструляция	Тяжёлые, политопные, срединные, часто летальные пороки
29–56-е сутки	Эмбриопатия	~7–10-я неделя	Органогенез	Структурные пороки органов (чаще монотопные)
С 57-х суток до родов	Фетопатия	~11–40-я неделя	Рост, созревание, гистологическая дифференцировка	Задержка роста, функциональные дефекты, деструкция тканей

Гаметопатии (предзачаточный период)

Гаметопатия — повреждение гамет (ооцитов или сперматозоидов) до оплодотворения, в процессе гаметогенеза, приводящее к аномальному развитию зародыша. Ведущий механизм — хромосомное нерасхождение с образованием анеуплоидных гамет; большинство анеуплоидий имеет овоцитарное происхождение, тогда как большинство структурных хромосомных перестроек — сперматозоидное. Способность к репарации ДНК резко снижается в последние недели сперматогенеза, что делает это окно особенно уязвимым для передачи неисправленных повреждений. Исходы: бесплодие, ранние потери беременности, хромосомные синдромы (трисомия 21, синдромы Тёрнера, Кляйнфельтера), структурные хромосомные перестройки. Факторы риска: поздний материнский возраст (длительный мейотический арест ооцитов), отцовский возраст, радиация, химиотерапия, оксидативный стресс.

Бластопатии (1–28-е сутки после зачатия)

Бластопатия — патология бластогенеза: от оплодотворения через дробление, формирование бластоцисты, имплантацию, гаструляцию до закладки первичного плана тела. Ключевая особенность этого периода — правило «всё или ничего»: в первые примерно 2 недели после зачатия (доимплантационный этап) клетки ещё не коммитированы, повреждённая клетка может быть заменена любой другой, и развитие идёт нормально; при повреждении слишком большого числа клеток зародыш гибнет. Правило не абсолютно — некоторые мутагенные воздействия могут вызывать пороки развития и у выживших зародышей.

Дефекты бластогенеза характерны своей тяжестью: они, как правило, политопные (затрагивают несколько систем), срединные, чаще летальные и ассоциированы с монозиготным двойникованием. Не менее 70% всех зачатий гибнет до срока родов, при этом шесть из семи — ещё до первой пропущенной менструации, преимущественно вследствие анеуплоидии. Примеры дефектов бластогенеза: голопрозэнцефалия, сиреномелия, циклопия, сросшиеся близнецы, анэнцефалия, ассоциация VACTERL. Риск дефектов бластогенеза значительно повышен после применения вспомогательных репродуктивных технологий.

Эмбриопатии (29–56-е сутки после зачатия)

Эмбриопатия — патология органогенеза, периода дифференцировки закладок в дефинитивные органы. Это период максимальной тератогенной чувствительности: закладываются стволовые клеточные пулы каждого органа и происходят индуктивные события дифференцировки. В отличие от дефектов бластогенеза, аномалии органогенеза чаще монотопные (поражают один орган или систему), реже летальны, реже связаны с монозиготным двойникованием.

Каждый орган имеет своё окно максимальной уязвимости: закрытие нервной трубки — 3–4-я неделя после зачатия; сердце — дифференцировка кардиомиоцитов с 16-х суток, завершение морфогенеза к 8-й неделе; конечности (классическое тератогенное окно талидомида) — 21–36-е сутки после зачатия; слияние верхней губы и нёба — 5–12-я неделя. Классические примеры эмбриопатий: талидомидная эмбриопатия, диабетическая эмбриопатия (дефекты нервной трубки и сердца), вальпроатная эмбриопатия, рубеолярная (краснушная) эмбриопатия.

Фетопатии (с 57-х суток после зачатия до рождения)

Фетопатия — патология фетального периода, характеризующегося ростом, созреванием, гистологической дифференцировкой и приобретением видо- и семейно-специфических черт. Воздействие в этом периоде реже вызывает грубые структурные пороки, но приводит к задержке внутриутробного роста, функциональным расстройствам (особенно со стороны ЦНС, которые могут проявиться лишь спустя годы) и деструкции ранее сформированных тканей. Важное исключение из общего правила: ЦНС остаётся уязвимой в течение всего фетального периода, поскольку миграция нейронов, синаптогенез и миелинизация продолжаются вплоть до третьего триместра и после рождения. Классические примеры: диабетическая фетопатия (макросомия, гипогликемия, кардиомиопатия — подробно см. Diabetic Fetopathy), фетопатия ингибиторов АПФ, поздние алкогольные эффекты, поздние проявления TORCH-инфекций, радиационная фетопатия.

Принципы тератологии

Шесть принципов Вильсона (1973)

Фундаментальная схема понимания тератогенеза: (1) чувствительность зависит от генотипа зародыша и его взаимодействия со средой; (2) чувствительность меняется в зависимости от стадии развития на момент воздействия — органогенез является периодом наибольшей чувствительности; (3) тератогены действуют специфическими механизмами; (4) конечные проявления тератогенного воздействия — гибель, порок развития, задержка роста, функциональное нарушение; (5) доступ агента к тканям зависит от его природы, метаболизма матери и плацентарного переноса; (6) существует дозозависимость эффекта с пороговым значением.

Патогенетическая классификация врождённых аномалий

Независимо от сроков, аномалии классифицируют по механизму возникновения: мальформация — структурный дефект вследствие первичной локальной ошибки морфогенеза (расщелина губы, дефект межжелудочковой перегородки); дизрупция — разрушение изначально нормально развивавшейся структуры (например, амниотическими тяжами); деформация — изменение формы под действием механических сил на нормальную структуру (косолапость); дисплазия — аномальная организация клеток в ткани (скелетные дисплазии).

Инфекционные эмбриофетопатии (комплекс TORCH)

Аббревиатура TORCH объединяет токсоплазмоз, другие инфекции (включая сифилис и вирус Зика), краснуху, цитомегаловирусную инфекцию и герпес-вирусную инфекцию (подробно см. Congenital TORCH Infections). Общий принцип большинства TORCH-возбудителей — тяжесть повреждения обратно пропорциональна сроку инфицирования (наиболее тяжёлые исходы наблюдаются при инфицировании в первом триместре), тогда как частота вертикальной передачи, как правило, возрастает с увеличением срока беременности.

Признак	Краснуха	ЦМВ	Токсоплазмоз	Сифилис	ВПГ	Вирус Зика
Ключевые признаки	Глухота, катаракта, ВПС	Петехии, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия	Хориоретинит, кальцинаты, гидроцефалия	Сыпь, «снаффлы», остеохондрит	Кожно-глазо-ротовая/ЦНС/диссеминированная формы	Микроцефалия, субкортикальные кальцинаты, артрогрипоз
Кальцинаты	Редко	Перивентрикулярные	Диффузные	Нетипичны	Редко	Субкортикальные
Основной диагностический тест	IgM + ОТ-ПЦР	ПЦР слюны/мочи <21 сут жизни	IgM/IgA + ПЦР	Сравнение нетрепонемного титра ребёнка и матери	ПЦР мазков, крови, ликвора	NAAT + IgM
Лечение	Симптоматическое	Валганцикловир 6 месяцев	Пириметамин/сульфадиазин 12 месяцев	Пенициллин G 10 дней	Ацикловир 14–21 день + супрессия 6 мес	Симптоматическое

Врождённая краснуха. Риск максимален в первом триместре: приблизительно 90% инфицирования плода до 12 недель с 85% риском тяжёлых дефектов; после 18 недель риск пороков приближается к нулю. Классическая триада — нейросенсорная тугоухость (60–90%), катаракта (~30%) и врождённые пороки сердца (~45%, особенно открытый артериальный проток и стеноз лёгочной артерии). Профилактика — живая вакцина MMR, противопоказанная во время беременности; вакцинация серонегативных женщин детородного возраста до зачатия.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция — самая частая врождённая инфекция в мире (0,5–2% всех живорождений). Частота вертикальной передачи при первичной материнской инфекции возрастает со сроком: около 37% в первом триместре, до 66% в третьем. При этом 85–90% инфицированных детей бессимптомны при рождении; тем не менее вЦМВ — ведущая негенетическая причина детской нейросенсорной тугоухости. Золотой стандарт диагностики — ПЦР слюны или мочи в первые 21 сутки жизни. Лечение валганцикловиром в течение 6 месяцев показано только при среднетяжёлой/тяжёлой симптоматической форме.

Врождённый токсоплазмоз. Риск передачи резко возрастает со сроком: около 2–6% в первом триместре, около 40% во втором, 70–81% в третьем. Классическая триада — хориоретинит, внутричерепные кальцинаты (диффузные, рассеянные — в отличие от перивентрикулярных при ЦМВ) и гидроцефалия.

Врождённый сифилис. Заболеваемость резко растёт во многих странах; ранний врождённый сифилис (до 2 лет) проявляется остеохондритом/периоститом, гепатобилиарной дисфункцией, буллёзной сыпью на ладонях и подошвах, сифилитическим ринитом; поздний — классической триадой Гетчинсона (зубы Гетчинсона, интерстициальный кератит, глухота VIII нерва).

Неонатальный герпес. 85% случаев — интранатальное заражение при контакте с инфицированным секретом родовых путей. Выделяют три клинические формы: кожа-глаза-рот (около 45% случаев, благоприятный прогноз), поражение ЦНС (около 30%) и диссеминированная форма (около 25%, летальность около 30% даже при лечении).

Врождённый синдром Зика. В отличие от прочих TORCH-инфекций, патология Зика преимущественно ограничена ЦНС: тяжёлая микроцефалия с частичным коллапсом черепа, субкортикальные кальцинаты, макулярная хориоретинальная атрофия, врождённые контрактуры (артрогрипоз).

УвеличитьКлинические признаки раннего врождённого сифилиса Источник: Stafford IA, Workowski KA, Bachmann LH. Syphilis Complicating Pregnancy and Congenital Syphilis. N Engl J Med. 2024.

Диабетическая эмбриофетопатия

Влияние материнского диабета на потомство подразделяется по срокам на диабетическую эмбриопатию (тератогенное действие первого триместра со структурными пороками) и диабетическую фетопатию (метаболическое действие второго-третьего триместров с макросомией и метаболическими расстройствами; подробно рассмотрена в статье Diabetic Fetopathy). Прегестационный диабет 1-го и 2-го типов несёт наибольший риск обоих компонентов; гестационный диабет, развивающийся уже после завершения органогенеза, обусловливает преимущественно фетопатические осложнения.

Диабетическая эмбриопатия. Крупные врождённые пороки развития встречаются у 6–12% плодов женщин с диабетом 1-го или 2-го типа против 2–3% в общей популяции — 3–5-кратное увеличение риска. Спектр включает сердечно-сосудистые пороки (наиболее часто — дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов), дефекты нервной трубки, синдром каудальной регрессии (агенезия крестца), классически ассоциированный именно с диабетом. Риск пороков прямо пропорционален периконцепционному уровню гликированного гемоглобина: при значениях 5–6% он близок к популяционному, при уровне выше 10% достигает 10–25%. Патогенетически гипергликемия вызывает оксидативный стресс с апоптозом нейроэпителия и кардиального зачатка, а также гиперметилирование и подавление гена Pax3, нарушающее миграцию клеток нервного гребня.

Алкогольная эмбриофетопатия (расстройства фетального алкогольного спектра)

Расстройства фетального алкогольного спектра — зонтичный термин, включающий фетальный алкогольный синдром (ФАС), частичный ФАС, алкоголь-ассоциированное нарушение нейроразвития и алкоголь-ассоциированные врождённые дефекты. ФАС — наиболее тяжёлая форма и ведущая предотвратимая причина врождённых дефектов и умственной отсталости (подробно рассмотрен в статье Fetal Alcohol Syndrome).

Диагностика оценивает четыре домена: подтверждённую пренатальную алкогольную экспозицию, характерную лицевую дисморфию (требуется не менее 2 из 3 кардинальных признаков), задержку роста (масса и/или рост ≤10-го перцентиля) и аномалии ЦНС/нейроразвития. Важная особенность: ФАС — единственный диагноз этого спектра, который можно установить без документированной алкогольной экспозиции, если выполнены все остальные критерии.

Три сигнальных лицевых признака признаны международно из-за относительной специфичности для алкогольного воздействия: короткие глазные щели, сглаженный губной желобок (фильтр) и тонкая красная кайма верхней губы. Безопасного порога потребления алкоголя при беременности не установлено; мозг плода уязвим на всех сроках гестации.

УвеличитьСигнальные лицевые признаки фетального алкогольного синдрома Источник: Popova S, Charness ME, Burd L, et al. Fetal alcohol spectrum disorders. Nat Rev Dis Primers. 2023.

Лекарственные и химические эмбриофетопатии

Лекарственные тератогены иллюстрируют все принципы Вильсона — специфичность механизма, критического окна и дозозависимость.

Препарат	Синдром	Сигнальные пороки	Критическое окно
Талидомид	Талидомидная эмбриопатия	Фокомелия/амелия, аномалии ушей, парез лицевого нерва, врождённые пороки сердца	34–50-е сутки от менструации
Вальпроат	Фетальный вальпроатный синдром	Спинномозговая грыжа, расщелины, дефект межпредсердной перегородки, гипоспадия; снижение IQ	I триместр
Варфарин	Варфариновая эмбриопатия	Гипоплазия носа, точечная хондродисплазия эпифизов	6–12-я неделя
Ингибиторы АПФ	Фетопатия ингибиторов АПФ	Почечная дисгенезия, олигогидрамнион, гипоплазия лёгких	Преимущественно II–III триместр
Изотретиноин	Ретиноидная эмбриопатия	Краниофациальные пороки, аномалии ушей, пороки ЦНС и конотрункальные пороки сердца	≥4 недели от менструации
Метотрексат	Фетальный аминоптериновый синдром	Краниальный дизостоз, гипертелоризм, редукция конечностей	6–8-я неделя после зачатия
Фенитоин	Фетальный гидантоиновый синдром	Дисморфия лица, гипоплазия ногтей/фаланг, микроцефалия	I триместр
Литий	Кардиальная тератогенность	Пороки сердца (аномалия Эбштейна)	I триместр

Особого внимания заслуживают опиоиды, приём которых матерью в третьем триместре не вызывает структурных пороков, но приводит к развитию у новорождённого неонатального абстинентного синдрома (НАС; подтип — неонатальный опиоидный синдром отмены, НОWS) — спектра клинических проявлений отмены веществ, к которым плод был подвержен внутриутробно.

Неонатальный абстинентный синдром как модель лекарственной фетопатии позднего срока

Частота НАС значительно возросла за последние два десятилетия, достигая 5–7 случаев на 1000 родов в США и Европе, что связано с ростом употребления опиоидов беременными женщинами. В основе патогенеза — гиперактивация норадренергической системы (locus coeruleus), приводящая к мультисистемным проявлениям со стороны ЦНС, вегетативной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина носит мультисистемный характер с преобладанием симптомов ЦНС (70–80%: пронзительный плач, тремор, гипертонус, нарушения сна, судороги в 2–11% случаев), вегетативной нервной системы (60–70%: тахикардия, гипертермия, потоотделение, мраморность кожи) и желудочно-кишечного тракта (50–60%: отказ от еды, рвота, диарея). Пик симптомов приходится на 3–5-е сутки жизни со спадом к 10–14-м суткам.

Диагностика опирается на анамнез матери и функциональную оценку новорождённого; специфических биомаркёров не существует. Применяются балльные шкалы (модифицированная шкала Финнегана — 21 признак, терапия показана при сумме баллов ≥8) либо функциональная оценка Eat-Sleep-Console (питание ≥30 мл за кормление, продолжительность сна более 1 часа, время успокоения менее 10 минут), которая, по имеющимся данным, снижает потребность в фармакотерапии и сокращает продолжительность госпитализации.

Лечение этапное: немедикаментозная поддержка (совместное пребывание с матерью, приглушённый свет и тишина, контакт «кожа к коже», дробное частое кормление с повышенной калорийностью, грудное вскармливание при отсутствии противопоказаний) → при неэффективности — фармакотерапия опиоидами (морфин перорально в дозе 0,03–0,05 мг/кг каждые 3–4 часа с последующим титрованием, либо метадон/бупренорфин) с постепенным снижением дозы на 10–20% в сутки. Налоксон противопоказан, поскольку провоцирует резкое усиление синдрома отмены.

Радиационные эмбриофетопатии

Ионизирующее излучение — доказанный тератоген с выраженной зависимостью эффекта от срока воздействия. Наибольшая уязвимость ЦНС (риск микроцефалии, интеллектуальной недостаточности) приходится на 8–15-ю неделю гестации, когда происходит интенсивная миграция нейронов; при более высоких дозах облучения присоединяется задержка внутриутробного роста. В доимплантационном периоде действует уже упомянутое правило «всё или ничего». Диагностические дозы облучения при лучевых методах визуализации, как правило, значительно ниже пороговых значений, вызывающих детерминированные тератогенные эффекты.

Диагностика эмбриофетопатий

Пренатальная диагностика объединяет материнскую серологию (определение IgM/IgG с оценкой авидности антител при подозрении на инфекцию), ультразвуковое исследование анатомии плода и фетальную эхокардиографию, а также инвазивные методы — амниоцентез с последующей ПЦР-диагностикой (для цитомегаловируса — после 20–21 недели и не ранее чем через 6 недель от материнской инфекции; для токсоплазмоза — после 18 недель и не ранее чем через 4 недели от инфицирования). При материнском диабете и ряде тератогенных лекарственных экспозиций показана детальная анатомическая эхография во втором триместре беременности.

УвеличитьСкорректированный риск врождённой аномалии у ребёнка в зависимости от преконцепционного уровня гликированного гемоглобина матери с прегестационным диабетом Источник: Davidson AJF, Park AL, Berger H, et al. Association of Improved Periconception Hemoglobin A1c With Pregnancy Outcomes in Women With Diabetes. JAMA Netw Open. 2020.

Неонатальная диагностика опирается на возбудитель-специфические подходы, перечисленные в таблице выше, а при диабетической фетопатии — на мониторинг гликемии, кальция, гематокрита, билирубина и эхокардиографию. Согласно действующим российским клиническим рекомендациям «Синдром новорождённого, родившегося у матери с сахарным диабетом» (утв. Минздравом России, 2025 г., пересмотр не позднее 2027 г.), макросомией считается масса тела при рождении более 4000 г либо выше 90-го перцентиля для гестационного возраста; гликемию новорождённого измеряют через 1–2 часа после рождения, затем каждые 4 часа до конца первых 24 часов жизни (при двух последовательных нормальных значениях мониторинг может быть завершён раньше), а порогом для начала лечения неонатальной гипогликемии служит уровень глюкозы <2,6 ммоль/л. Диагноз расстройств фетального алкогольного спектра устанавливается по клиническим критериям с объективной оценкой лицевых признаков.

Лечение

Специфической терапии, устраняющей уже сформировавшийся структурный порок развития, для большинства эмбриопатий не существует — лечение носит возбудитель-специфический (для инфекционных форм) либо поддерживающий и корригирующий (для метаболических, лекарственных и алкогольных форм) характер, подробно изложенный в соответствующих разделах выше и в таблице TORCH-инфекций:

• при врождённой ЦМВ-инфекции — валганцикловир перорально в течение 6 месяцев при среднетяжёлой/тяжёлой симптоматической форме, начиная в первые 4 недели жизни;
• при врождённом токсоплазмозе — комбинация пириметамина, сульфадиазина и фолиновой кислоты сроком до 12 месяцев;
• при врождённом сифилисе — водный кристаллический пенициллин G внутривенно курсом 10 дней;
• при неонатальном герпесе — ацикловир внутривенно 14–21 день в зависимости от клинической формы с последующей супрессивной пероральной терапией 6 месяцев;
• при диабетической фетопатии — коррекция неонатальной гипогликемии, кардиореспираторная поддержка при кардиомиопатии и респираторном дистресс-синдроме (см. Diabetic Fetopathy);
• при расстройствах фетального алкогольного спектра — специфической терапии не существует, показано раннее мультидисциплинарное сопровождение (нейропсихологическая коррекция, логопедическая и поведенческая терапия);
• при неонатальном абстинентном синдроме — этапный подход «немедикаментозная поддержка → фармакотерапия опиоидами» с постепенным титрованием дозы, подробно описанный в соответствующем разделе выше.

Хирургическая коррекция применяется по строгим показаниям при отдельных структурных пороках развития (например, коррекция врождённых пороков сердца при диабетической эмбриопатии), однако не рассматривается как метод лечения эмбриофетопатии как таковой — она устраняет конкретный анатомический дефект, а не первопричину.

Профилактика

Профилактика эмбриофетопатий реализуется на трёх уровнях.

Первичная (прегравидарная) профилактика: вакцинация серонегативных женщин против краснухи до планируемого зачатия; достижение целевого гликемического контроля у женщин с сахарным диабетом до зачатия; приём фолиевой кислоты для снижения риска дефектов нервной трубки; отмена или замена тератогенных лекарственных препаратов с соблюдением необходимых сроков «отмывания»; полный отказ от алкоголя при планировании и во время беременности; гигиенические меры профилактики цитомегаловирусной инфекции и токсоплазмоза.

Вторичная профилактика: серологический скрининг на сифилис и другие инфекции у всех беременных на ранних сроках; пренатальная диагностика и, где это возможно, пренатальное лечение выявленных инфекций (валацикловир при ЦМВ, спирамицин/пириметамин при токсоплазмозе, пенициллин при сифилисе).

Третичная профилактика: раннее выявление и своевременное лечение у новорождённого (противовирусная и антипаразитарная терапия, коррекция метаболических нарушений при диабетической фетопатии, поддерживающая терапия при неонатальном абстинентном синдроме) и мультидисциплинарное сопровождение детей с необратимыми поражениями.

Позиция клинических рекомендаций РФ и ВОЗ

В Российской Федерации профилактика и диагностика эмбриофетопатий регламентируются комплексом клинических рекомендаций Министерства здравоохранения РФ по отдельным нозологическим формам: клиническими рекомендациями по врождённым инфекциям (врождённая цитомегаловирусная инфекция, врождённый токсоплазмоз, врождённый сифилис, врождённая краснуха), клиническими рекомендациями по ведению беременности при сахарном диабете и отдельными неонатальными клиническими рекомендациями «Синдром новорождённого, родившегося у матери с сахарным диабетом» (утв. Минздравом России, 2025 г.), содержащими конкретный протокол мониторинга гликемии и диагностические критерии макросомии, а также приказами Минздрава РФ, регламентирующими объём пренатального скрининга (включая обязательное серологическое обследование беременных на сифилис, ВИЧ, гепатиты B и C, и трёхкратный ультразвуковой скрининг анатомии плода). Вакцинация против краснухи включена в Национальный календарь профилактических прививок РФ, что позволило практически элиминировать синдром врождённой краснухи на большей части территории страны. Всемирная организация здравоохранения рассматривает профилактику эмбриофетопатий как неотъемлемую часть стратегии охраны материнского и детского здоровья, делая акцент на прегравидарном консультировании, своевременной вакцинации и контроле хронических заболеваний матери до наступления беременности.