ПедиатрияБолезнь · J86.0 +5

Определение и классификация

Осложнённая внебольничная пневмония (оВП) у ранее здорового ребёнка — тяжёлое течение заболевания, при котором сочетаются лёгочные и/или системные осложнения; заподозрить её следует у любого ребёнка с пневмонией, не отвечающей на адекватную антибактериальную терапию за 48–72 часа (подробнее об основном заболевании — Acute Pneumonia in Infants).

По классификации IDSA/PIDS осложнения делятся на три группы:

  • Лёгочные (местные): плевральный выпот/эмпиема, пневмоторакс/пиопневмоторакс, абсцесс лёгкого, бронхоплевральная фистула, некротизирующая пневмония, острая дыхательная недостаточность.
  • Метастатические (септикопиемические): менингит, абсцесс ЦНС, перикардит, эндокардит, остеомиелит, септический артрит.
  • Системные: синдром системного воспалительного ответа (SIRS)/сепсис, гемолитико-уремический синдром, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), ДВС-синдром, полиорганная недостаточность.

Плевральные скопления жидкости классифицируют по стадии эволюции: неосложнённый парапневмонический выпот (UPPE) → осложнённый выпот (CPPE) → эмпиема плевры (гной в плевральной полости).

Некротизирующая пневмония — разжижение лёгочной паренхимы с формированием множественных заполненных воздухом полостей (пневматоцеле), которые могут сливаться, разрываться в плевральную полость и давать пневмоторакс или бронхоплевральную фистулу. Абсцесс лёгкого — локализованное скопление гноя в паренхиме лёгкого с некрозом и кавитацией; бывает первичным (на фоне исходно здорового лёгкого, 50–80% случаев) и вторичным (на фоне порока развития, иммунодефицита или аспирации).

Эпидемиология и факторы риска возбудителей

  • Приблизительно 20–57% детей с пневмонией развивают парапневмонический выпот, часть из которых прогрессирует до эмпиемы (см. также данные по эмпиеме в Acute Pneumonia in Infants: 7,9% у детей <2 лет и 16,9% у детей 2–4 лет с пневмококковой пневмонией).
  • Абсцесс лёгкого редок — около 0,7 на 100 000 педиатрических госпитализаций в год. Некротизирующая пневмония также встречается нечасто (~1,6% госпитализаций по поводу пневмонии в одном центре).
  • S. pneumoniae — главный возбудитель плеврального выпота/эмпиемы и наиболее частая причина некротизирующей пневмонии у детей (в сериях до внедрения PCV13 — 59% случаев некротизирующей пневмонии; S. aureus — 23%, включая MRSA). Серотип 3 пневмококка особенно ассоциирован с осложнённым течением и эмпиемой.
  • После внедрения пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) снизилась частота инвазивной пневмококковой инфекции при относительном росте роли Streptococcus pyogenes (стрептококк группы A) и Staphylococcus aureus в структуре осложнённой ВП. В образцах плевральной жидкости международного исследования PERCH ведущим возбудителем оказался S. aureus, за ним следовал S. pneumoniae.
  • Тяжёлые некротизирующие формы связаны с PVL-положительными штаммами S. aureus (продуцирующими токсин Пантон–Валентин) и порообразующими токсинами — стрептолизином O (S. pyogenes) и α-гемолизином (S. aureus), которые вызывают нейтрофил-тромбоцитарную агрегацию и микрососудистый тромбоз.
  • В последние годы отмечен рост числа случаев осложнённой ВП, который связывают с постпандемическим феноменом «иммунного долга» и всплеском инвазивной стрептококковой (GAS) инфекции.

Патогенез парапневмонического выпота (стадии по Light)

Эволюция парапневмонического выпота проходит три последовательные стадии:

  1. Экссудативная стадия (UPPE): повышение проницаемости капилляров плевры приводит к выходу стерильной интерстициальной жидкости в плевральную полость; жидкость свободно текущая, обычно разрешается на фоне антибиотикотерапии без дренирования.
  2. Фибринозно-гнойная стадия (CPPE/эмпиема): бактериальная инвазия плевральной полости, отложение фибрина, формирование септ и локул (осумкование), падение pH и глюкозы плевральной жидкости, рост уровня ЛДГ.
  3. Стадия организации: пролиферация фибробластов и утолщение плевры с формированием фиброзной «корки» (pleural peel), визуализируемой при инструментальной диагностике.

Биохимически эти стадии соответствуют неосложнённому выпоту, осложнённому выпоту и эмпиеме соответственно (см. пороговые значения в разделе «Диагностика»).

Клиническая картина и «красные флаги»

Общий признак-триггер: сохранение лихорадки, дыхательной недостаточности или ухудшение состояния через 48–72 часа адекватной антибактериальной терапии — повод целенаправленно искать осложнение.

  • Плевральный выпот/эмпиема: нарастающая одышка, плевритическая боль в грудной клетке, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания на стороне поражения, сколиоз с наклоном туловища в сторону поражения, персистирующая лихорадка.
  • Некротизирующая пневмония: тяжёлое общее состояние, стойкая лихорадка и дыхательная недостаточность; в одной клинической серии сатурация <94% отмечена у 73% детей, потребность в ИВЛ — у 40%. Часто (в ~73% случаев) сопутствует эмпиема плевры.
  • Абсцесс лёгкого: затяжная лихорадка, продуктивный кашель, дыхательная недостаточность, сохраняющиеся системные симптомы несмотря на стартовую антибактериальную терапию.
  • Пневмоторакс/пиопневмоторакс, бронхоплевральная фистула: внезапное ухудшение состояния, персистирующий сброс воздуха по плевральному дренажу — тревожный сигнал, чаще возникает на фоне некротизирующей пневмонии.
  • ОРДС/острая дыхательная недостаточность: прогрессирующая гипоксемия, диффузные инфильтраты на рентгенограмме.
  • Метастатические/системные осложнения: признаки менингита, перикардита/тампонады сердца, эндокардита, остеомиелита или септического артрита (локальная боль, отёк сустава, отказ от нагрузки на конечность), признаки сепсиса/септического шока и гемолитико-уремического синдрома (олигурия, бледность, петехии — характерно для пневмококк-ассоциированного ГУС).

«Красные флаги»: токсический вид ребёнка, стойкая гипоксия несмотря на кислородотерапию, полная опасификация гемиторакса на рентгенограмме, смещение средостения, гемодинамическая нестабильность.

Диагностика

Визуализация

Первичный метод визуализации — рентгенография органов грудной клетки. При среднем или большом плевральном выпоте руководство IDSA/PIDS (обновление 2026 г.) рекомендует УЗИ плевральной полости предпочтительно перед КТ/МРТ — для оценки объёма и сложности строения выпота (наличие септ, локул). КТ/МРТ применяют при недоступности УЗИ; рутинно КТ не показана.

  • КТ с внутривенным контрастированием показана при подозрении на абсцесс лёгкого или некротизирующую пневмонию, а также при оценке адекватности дренирования у пациентов без ответа на лечение.
  • Прикроватное УЗИ (POCUS) позволяет выявить некротический компонент, не визуализируемый на обзорной рентгенограмме, и мониторировать динамику процесса без лучевой нагрузки.

Показания к плевральной пункции и дренированию (IDSA)

  • Малые неосложнённые выпоты — динамическое наблюдение на фоне антибиотикотерапии.
  • Средние выпоты с респираторным дистрессом, большие выпоты или доказанный гнойный характер выпота — показано дренирование.

Лабораторное обследование

Посев крови, общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, СРБ, коагулограмма, УЗИ плевральной полости; при выполнении плевральной пункции — окраска по Граму, посев (посев непосредственно во флаконы для гемокультур повышает выявляемость возбудителя), ПЦР-диагностика плевральной жидкости.

Критерии Лайта (разграничение экссудата и транссудата) — жидкость расценивается как экссудат при наличии ≥1 из следующих признаков:

  • отношение общий белок плевральной жидкости/сыворотки > 0,5;
  • отношение ЛДГ плевральной жидкости/сыворотки > 0,6;
  • уровень ЛДГ плевральной жидкости превышает ⅔ верхней границы нормы сыворотки.

Биохимические пороговые значения осложнённого выпота/эмпиемы:

  • pH плевральной жидкости <7,2 — наиболее точный предиктор необходимости дренирования (при отсутствии явно гнойного характера жидкости; измерение pH не проводят, если аспират уже макроскопически гнойный);
  • глюкоза плевральной жидкости <40–60 мг/дл (<2,2–3,3 ммоль/л);
  • ЛДГ плевральной жидкости >1000 МЕ/л (или более чем в 3 раза выше верхней границы нормы сыворотки);
  • положительная окраска по Граму или посев, либо явно гнойный характер жидкости → диагноз эмпиемы, обязательное дренирование.

Источник: Shen-Wagner J, Gamble C, MacGilvray P. Pleural Effusion: Diagnostic Approach in Adults. Am Fam Physician. 2023;108(5):464-475.

Лечение

Антибактериальная терапия

Раннее назначение адекватного антибиотика способно предотвратить прогрессирование пневмонии в эмпиему. Стартовая эмпирическая терапия осложнённой ВП должна покрывать S. pneumoniae и S. aureus с учётом локальной резистентности:

  • Базис терапии — парентеральный цефалоспорин III поколения (цефтриаксон/цефотаксим) или высокодозный ампициллин/пенициллин либо амоксициллин/клавуланат.
  • При подозрении на S. aureus/некротизирующую пневмонию — добавить клиндамицин или ванкомицин (линезолид рассматривается как препарат второй линии); в регионах с высокой распространённостью MRSA ванкомицин добавляют эмпирически до получения результатов посева. Один из распространённых педиатрических протоколов — сочетание цефтриаксона с клиндамицином с покрытием MRSA, которое отменяют при отрицательном скрининге на MRSA.
  • Дозирование ванкомицина при некротизирующей пневмонии: стартовая доза 60 мг/кг/сут с эскалацией до 80 мг/кг/сут у части пациентов, с обязательным терапевтическим лекарственным мониторингом. Аминогликозидов и внутриплеврального введения антибиотиков следует избегать.
  • Длительность терапии: единого консенсуса нет; переход с внутривенного на пероральный приём — после нормализации температуры тела, с продолжением курса ещё в течение 1–4 недель; удлинённые внутривенные курсы не улучшают исходы по сравнению со своевременным переходом на пероральные формы. В сериях по некротизирующей пневмонии медиана продолжительности антибиотикотерапии составила ~28 дней.

Плевральная пункция и дренирование плевральной полости

При клинически значимой плевральной инфекции/эмпиеме сразу устанавливают плевральный дренаж — повторные пункции без дренирования не рекомендуются. IDSA/PIDS (2026) отдаёт предпочтение малокалиберным дренажам (≤12 Fr) перед крупнокалиберными (≥14 Fr): они не уступают по эффективности и позволяют проводить внутриплевральный фибринолиз.

Внутриплевральный фибринолиз

Показан при локулированных/осложнённых выпотах, которые невозможно эвакуировать одним дренажом без фибринолиза. Дозировки существенно различаются между взрослой и детской практикой:

  • Исследование MIST2 (взрослые, 2011 г.) — режим альтеплаза (tPA) 10 мг + дорназа альфа (ДНаза) 5 мг внутриплеврально дважды в сутки, до 6 доз в течение 3 дней, препараты вводятся раздельно с интервалом; это единственный режим с доказательствами уровня рандомизированного контролируемого исследования у взрослых пациентов.
  • Педиатрическое РКИ (Livingston и соавт., JAMA Pediatrics, 2020) — tPA 4 мг, растворённый в 20 мл физиологического раствора при массе тела ребёнка ≥10 кг или в 10 мл при массе <10 кг, с последующим промыванием 5 мл раствора и пережатием дренажа на 1 час; затем аналогично вводится ДНаза 5 мг — однократно в сутки, курсом 3 дня. Добавление ДНазы к tPA не улучшало исходы по сравнению с монотерапией tPA в этом исследовании.
  • Рекомендация IDSA/PIDS (2026): у детей 3 месяцев – 18 лет с эмпиемой предпочтителен tPA в монотерапии, а не комбинация tPA + ДНаза (условная рекомендация, низкая достоверность доказательств). Практический протокол — введение tPA дважды в сутки, минимум 4 дозы.
  • Важно: внутриплевральный фибринолиз противопоказан или крайне опасен при некротизирующей пневмонии — разрушение фибрина в этих условиях может привести к утечке воздуха и формированию бронхоплевральной фистулы.

Видеоторакоскопия (VATS) и хирургическое лечение

  • IDSA/PIDS (2026) отдаёт предпочтение дренированию с фибринолитиком как терапии первой линии перед VATS в большинстве случаев — метод менее инвазивен, дешевле и зачастую не требует общей анестезии. Британское торакальное общество (BTS) и Американская ассоциация детских хирургов (APSA) также рекомендуют нехирургическую тактику с фибринолитиками как терапию первой линии.
  • VATS резервируется для пациентов с обширными локуляциями и рефрактерным течением после дренирования с фибринолизом. Показания к дальнейшему вмешательству: сохранение среднего/большого выпота и дыхательной недостаточности несмотря на ~2–3 суток дренирования с фибринолитиком (изолированное сохранение лихорадки при отсутствии других признаков — не самостоятельное показание к операции). Приблизительно 17% детей, получающих фибринолиз, в итоге требуют дополнительного вмешательства.
  • Торакотомия с декортикацией — применяется редко, при неудаче VATS.

Лечение абсцесса лёгкого

Основа лечения — длительная антибактериальная терапия; большинство абсцессов разрешаются без хирургического вмешательства. При периферическом абсцессе без сообщения с бронхом возможно чрескожное дренирование под КТ-навигацией или установка пигтейл-катетера, что сокращает продолжительность госпитализации. Вторичные абсцессы (на фоне порока развития, секвестрации лёгкого, кистозно-аденоматозной мальформации) требуют консультации детского хирурга.

Лечение некротизирующей пневмонии

Преимущественно консервативное (медикаментозное) лечение — антибактериальная терапия эффективна даже при выраженной кавитации лёгочной ткани. Хирургическое вмешательство или дренирование по методике троакара повышают риск формирования бронхоплевральной фистулы; плевральный дренаж устанавливают только при сопутствующей крупной эмпиеме и удаляют его в возможно ранние сроки.

Лечение пневмоторакса/пиопневмоторакса и бронхоплевральной фистулы

Дренирование плевральной полости; при персистирующем сбросе воздуха (признак фистулы) — консервативная тактика с максимально ранним удалением дренажа в условиях некротизирующей пневмонии в связи с высоким риском стойких утечек воздуха.

Интегрирующий педиатрический алгоритм ведения осложнённой бактериальной пневмонии:

Источник: Quick RD, Auth MJ, Fernandez M, et al. Decreasing Exposure to Radiation, Surgical Risk, and Costs for Pediatric Complicated Pneumonia: A Guideline Evaluation. Hosp Pediatr. 2017;7(5):287-293.

Ведение ребёнка с подозрением на осложнённую пневмонию
  1. Пневмония без улучшения через 48-72 ч адекватной антибактериальной терапии → заподозрить осложнение

  2. Рентгенография ОГК + УЗИ плевральной полости для оценки объёма и структуры выпота

  3. Малый выпот, отсутствие дистресса → продолжить антибиотикотерапию, динамическое наблюдение

  4. Средний/большой выпот ИЛИ дистресс ИЛИ гнойный характер жидкости → плевральная пункция с анализом (pH, глюкоза, ЛДГ, окраска по Граму, посев) + установка малокалиберного дренажа (≤12 Fr)

  5. Локулированный/осложнённый выпот, не дренируемый одним дренажом → внутриплевральный фибринолиз (tPA монотерапия, дважды в сутки, минимум 4 дозы) — за исключением некротизирующей пневмонии, где фибринолиз противопоказан

  6. Сохранение среднего/большого выпота и дыхательной недостаточности через 2-3 суток дренирования с фибринолитиком → консультация детского хирурга, рассмотреть VATS

  7. Подозрение на некротизирующую пневмонию/абсцесс → КТ с контрастированием, преимущественно консервативное ведение (антибиотики), дренаж только при сопутствующей крупной эмпиеме

  8. Признаки сепсиса/ГУС/ОРДС → перевод в ОРИТ, лечение по протоколам критических состояний

Прогноз и исходы

Несмотря на тяжёлое и затяжное течение, полное выздоровление — типичный исход осложнённой ВП у ранее здоровых детей. Течение особенно длительное при некротизирующей пневмонии, однако и она в большинстве случаев разрешается без остаточных явлений.

В клинической серии из 15 детей с некротизирующей пневмонией общая выживаемость составила 93,3%, единственный летальный исход был связан с септическим шоком и полиорганной недостаточностью; медиана продолжительности госпитализации составила 25 дней, антибактериальной терапии — 28 дней; повышенный уровень СРБ оказался единственным лабораторным показателем, значимо связанным с исходом заболевания.

Смерть при осложнённой ВП встречается редко и, как правило, обусловлена системными осложнениями — сепсисом/септическим шоком, ОРДС, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Функция лёгких у подавляющего большинства выживших детей восстанавливается полностью.

Позиция клинических рекомендаций РФ и ВОЗ

Ведение осложнённой внебольничной пневмонии у детей в Российской Федерации регулируется клиническими рекомендациями Минздрава России «Внебольничная пневмония (дети)» в части раздела об осложнениях, а также общими принципами детской торакальной хирургии. Подходы в целом согласуются с изложенными выше международными рекомендациями (обновление IDSA/PIDS 2026 г., BTS, APSA): приоритет малоинвазивного дренирования с фибринолитической терапией перед торакоскопическим вмешательством, консервативная тактика при некротизирующей пневмонии с отказом от рутинного хирургического вмешательства. Специфических отличий российских рекомендаций от международного консенсуса по конкретным дозировкам фибринолитиков в педиатрической практике на данный момент не описано — тактика экстраполируется из международных протоколов ввиду ограниченного числа отечественных рандомизированных исследований по этой теме.

Связи

Источники

  1. Bradley JS, Byington CL, Shah SS, et al. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months of Age: PIDS/IDSA Clinical Practice Guidelines. Clin Infect Dis. 2011;53(7):e25-76.
  2. St Peter SD, Ampofo K, Brogan T, et al. 2026 IDSA/PIDS Clinical Practice Guideline Update: The Use of tPA and DNase or tPA Alone for Fibrinolysis in Community-Acquired Pneumonia. Clin Infect Dis. 2026:ciag191.
  3. de Benedictis FM, Kerem E, Chang AB, et al. Complicated Pneumonia in Children. Lancet. 2020;396(10253):786-798.
  4. Livingston MH, Mahant S, Connolly B, et al. Effectiveness of Intrapleural Tissue Plasminogen Activator and Dornase Alfa vs Tissue Plasminogen Activator Alone in Children With Pleural Empyema: A Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatr. 2020;174(4):332-340.
  5. Redden MD, Chin TY, van Driel ML. Surgical Versus Non-Surgical Management for Pleural Empyema. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3:CD010651.
  6. Bedawi EO, Ricciardi S, Hassan M, et al. ERS/ESTS Statement on the Management of Pleural Infection in Adults. Eur Respir J. 2023;61(2):2201062.
  7. Shen KR, Bribriesco A, Crabtree T, et al. The American Association for Thoracic Surgery Consensus Guidelines for the Management of Empyema. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153(6):e129-e146.
  8. Ebruke BE, Deloria Knoll M, Haddix M, et al. The Etiology of Pneumonia From Analysis of Lung Aspirate and Pleural Fluid Samples: PERCH Study. Clin Infect Dis. 2021;73(11):e3788-e3796.
  9. Abdelhady S, A Moharram A, Fawzy Z, Fouda E. Childhood Necrotising Pneumonia, Empyema and Complicated Parapneumonic Effusion Secondary to Community Acquired Pneumonia. Respir Res. 2025;26(1):235.
  10. Liguoro I, Piccinin G, Praturlon I, et al. Complicated Community-Acquired Pneumonia in Children: An Updated Systematic Review of Literature and Meta-Analysis. Pediatr Pulmonol. 2025;60(11):e71374.
  11. Quick RD, Auth MJ, Fernandez M, et al. Decreasing Exposure to Radiation, Surgical Risk, and Costs for Pediatric Complicated Pneumonia: A Guideline Evaluation. Hosp Pediatr. 2017;7(5):287-293.
  12. Shen-Wagner J, Gamble C, MacGilvray P. Pleural Effusion: Diagnostic Approach in Adults. Am Fam Physician. 2023;108(5):464-475.
  13. Mesturino MA, Irrera M, Testa G, et al. Bedside Point of Care Ultrasound-Lung (POCLUS) in Paediatric Complicated Community-Acquired Pneumonia. Pediatr Pulmonol. 2026;61(1):e71443.
  14. Alshadfan L, Abualhaj S, Kilani M, et al. Clinical Presentation and Management Outcomes of Pediatric Lung Abscess: A Retrospective Cohort Study. PLoS One. 2026;21(3):e0345174.
  15. Клинические рекомендации Минздрава России «Внебольничная пневмония (дети)».
Обновлено 17 сентября 2026 г.