Диабетический кетоацидоз у детей

Определение

Диабетический кетоацидоз — декомпенсация сахарного диабета вследствие абсолютного дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов, ведущая к гипергликемии, осмотическому диурезу, липолизу с образованием кетоновых тел и метаболическому ацидозу. Диагноз по критериям ISPAD 2022 требует одновременного наличия трёх признаков: гипергликемии (глюкоза крови >11 ммоль/л), метаболического ацидоза (венозный pH <7,3 и/или бикарбонат <18 ммоль/л) и кетоза (β-гидроксибутират крови ≥3 ммоль/л или умеренная/выраженная кетонурия). Все три критерия должны присутствовать одновременно — изолированная гипергликемия или изолированный кетоз без сопутствующего ацидоза не являются диабетическим кетоацидозом и требуют иной, менее интенсивной тактики ведения.

Эпидемиология

ДКА остаётся одной из наиболее частых причин госпитализации детей с сахарным диабетом 1 типа и требует от врача чёткого следования протоколу, поскольку интуитивно привлекательные, но устаревшие подходы (в первую очередь чрезмерно осторожная регидратация) более не подтверждаются лучшими доступными данными (см. «Лечение»).

• ДКА на момент первичной манифестации СД1 — частая находка. Международное исследование 13 стран (~59 000 детей, 2006–2016 гг.) показало общую скорректированную распространённость ДКА на момент дебюта 29,9% (минимум в Швеции и Дании, максимум в Люксембурге и Италии), с достоверным ростом показателя со временем в Австралии, Германии и США.
• Более новый систематический обзор 2026 г. (233 исследования, 58 стран) дал ещё более высокую общую оценку — 41,9% в среднем (от 15,6% в Швеции до 78,5% в Таиланде), ниже в странах с высоким уровнем дохода (38,6%).
• Группы наивысшего риска на момент дебюта — дети дошкольного возраста, подростки, этнические меньшинства и семьи низкого социально-экономического статуса.
• У детей с уже установленным СД1 риск ДКА составляет 1–10 на 100 человеко-лет; ведущий провокатор — пропуск инъекций инсулина. Рецидивирующий ДКА (по разным определениям — 3–5 и более эпизодов за 3–4 года) в 67–84% случаев обусловлен именно пропуском инсулина и лишь в 15–30% — интеркуррентным заболеванием.

Этиология и факторы риска

• Манифестация впервые выявленного СД1 — до 30–40% дебютов протекают с ДКА (см. «Эпидемиология»).
• Пропуск инъекций инсулина (в т.ч. осознанный, особенно у подростков) или технический сбой инсулиновой помпы/прерывание подачи без резервного базального инсулина — способно спровоцировать кетоацидоз уже через 4–6 часов.
• Интеркуррентные заболевания (лихорадка, инфекции), хирургический/физический стресс — повышают потребность в инсулине и контринсулярную секрецию, из-за чего прежняя (адекватная в состоянии здоровья) доза инсулина становится недостаточной именно в период болезни — отсюда происходит правило «дней болезни» никогда не пропускать и, как правило, увеличивать дозу инсулина при интеркуррентном заболевании, а не снижать её из-за сниженного аппетита (см. «Профилактика»).
• Факторы риска рецидивирующего ДКА у детей с установленным диабетом: подростковый возраст (13–25 лет), женский пол, социально-экономическое неблагополучие, высокий HbA1c, предшествующий эпизод ДКА, психиатрическая коморбидность (расстройства пищевого поведения, депрессия). Использование инсулиновой помпы (особенно с автоматизированной подачей) и определяемый уровень C-пептида — протективные факторы. Прекращение подачи инсулина через помпу без резервного покрытия длительно действующим базальным инсулином способно спровоцировать кетоацидоз особенно быстро — уже через 4–6 часов, поскольку в отличие от инъекционной схемы у таких детей отсутствует депо длительно действующего инсулина, компенсирующее перерыв подачи.
• Ингибиторы SGLT2 — редкая, но важная причина у подростков/молодых взрослых с СД1, принимающих препарат вне зарегистрированных показаний (см. «Дифференциальная диагностика», эугликемический ДКА).

Патогенез

Дефицит инсулина в сочетании с избытком контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ) → гликогенолиз и глюконеогенез (гипергликемия) → осмотический диурез (дегидратация, потеря электролитов); одновременно — липолиз → свободные жирные кислоты → печёночное β-окисление → образование кетоновых тел (β-гидроксибутират, ацетоацетат) → метаболический ацидоз с повышенным анионным разрывом.

Порочный круг усугубляется по мере прогрессирования: нарастающая дегидратация снижает почечную перфузию и клиренс глюкозы/кетонов, что дополнительно усиливает гипергликемию и ацидоз, а рвота (частый симптом самого ДКА) усугубляет потерю жидкости и электролитов, ускоряя декомпенсацию — это объясняет, почему состояние ребёнка с ДКА без лечения может ухудшаться стремительно, в течение часов, а не дней.

Современные данные объясняют развитие отёка головного мозга — главного жизнеугрожающего осложнения — преимущественно церебральной гипоперфузией на фоне тяжёлого ДКА, реперфузионным повреждением и нейровоспалением, а не осмотическими сдвигами, вызванными инфузионной терапией, как предполагалось ранее (см. «Осложнения»).

Классификация

Степень тяжести определяется исключительно выраженностью ацидоза (pH/бикарбонат), а не уровнем гликемии — ребёнок с относительно умеренной гипергликемией, но глубоким ацидозом классифицируется как более тяжёлый случай, чем ребёнок с очень высокой гликемией, но лёгким ацидозом; именно степень ацидоза, наряду с клиническими признаками дегидратации и уровнем сознания, определяет интенсивность мониторинга и уровень оказания помощи (палата/ОРИТ):

Степень	pH	Бикарбонат (ммоль/л)
Лёгкая	<7,3	<15
Умеренная	<7,2	<10
Тяжёлая	<7,1	<5

Показания к уровню оказания помощи (ОРИТ)

Тяжёлый ДКА (pH <7,1), возраст <5 лет, нарушение сознания, гемодинамическая нестабильность/признаки шока, а также любые ранние настораживающие признаки в отношении отёка мозга — показания к ведению в отделении реанимации и интенсивной терапии с возможностью непрерывного мониторинга витальных функций и неврологического статуса, а не только в профильном отделении. При отсутствии перечисленных критериев тяжести умеренный/лёгкий ДКА у сотрудничающего ребёнка без факторов риска отёка мозга может вестись в условиях специализированного эндокринологического/педиатрического отделения при обеспечении адекватной частоты мониторинга, предусмотренной протоколом.

Клиническая картина

• Продромальный период: полиурия, полидипсия, потеря массы тела — длительность продрома у ребёнка с впервые выявленным СД1 может составлять от нескольких дней до нескольких недель, при этом у детей раннего возраста (сложнее выразить жажду словами, чаще в подгузниках) диагностика может запаздывать, что повышает риск манифестации сразу в развёрнутом ДКА.
• Далее — тошнота, рвота, боль в животе (может имитировать картину «острого живота» и приводить к ошибочному хирургическому обследованию — важно всегда включать глюкозу крови в первичный скрининг ребёнка с болью в животе неясной этиологии).
• Дегидратация, дыхание Куссмауля (глубокое, частое — компенсаторный респираторный ответ, направленный на снижение pCO₂ и частичную компенсацию метаболического ацидоза), запах ацетона изо рта.
• Нарушение сознания — от лёгкой сонливости до комы, пропорционально тяжести ацидоза и осмолярности.
• Красные флаги отёка головного мозга (обычно манифестирует через 4–12 часов после начала лечения, но возможно в любой момент): головная боль (особенно новая или нарастающая на фоне лечения), повторная рвота, брадикардия в сочетании с артериальной гипертензией, нарастающее угнетение сознания, патологическая реакция зрачков, неадекватное возрасту недержание мочи.

Диагностика

• Глюкоза крови >11 ммоль/л (200 мг/дл).
• Кетоны: β-гидроксибутират крови ≥3 ммоль/л предпочтительнее мочевых кетонов — точнее для диагностики (ISPAD 2022 явно отдаёт предпочтение именно этому показателю).
• КЩС: венозный pH <7,3 и/или бикарбонат <18 ммоль/л (в исходной версии критерия использовался порог <15 ммоль/л — ISPAD 2022 признал бикарбонат <18 ммоль/л эквивалентным pH <7,3); повышенный анионный разрыв.
• Электролиты (калий, натрий — с коррекцией на гипергликемию, поскольку гипергликемия вызывает псевдогипонатриемию), фосфор, мочевина/креатинин (повышенная исходная мочевина — фактор риска отёка мозга, см. «Осложнения»), общий анализ крови, ЭКГ.
• Поиск провоцирующего фактора: посевы/маркёры инфекции при лихорадке, оценка приверженности инсулинотерапии/исправности помпы.
• ЭКГ информативна для косвенной оценки калия ещё до получения результата биохимии: заострённые зубцы T характерны для гиперкалиемии (типична на старте ДКА до начала инсулинотерапии), уплощение зубца T и появление зубца U — для развивающейся гипокалиемии (риск нарастает на фоне инсулинотерапии, см. «Лечение»).

Расчёт скорректированного натрия и осмолярности

Гипергликемия вызывает осмотический выход воды из клеток в сосудистое русло, разбавляя измеренный натрий сыворотки (псевдогипонатриемия) — истинный дефицит натрия при этом может быть замаскирован. Скорректированный натрий рассчитывается ориентировочно как измеренный натрий + 1,6–2,4 ммоль/л на каждые 5,6 ммоль/л (100 мг/дл) глюкозы сыворотки сверх нормы. Именно скорректированный, а не измеренный натрий должен использоваться при интерпретации волемического статуса и оценке риска отёка мозга — недостаточный прирост скорректированного натрия по мере коррекции ДКА является одним из известных факторов риска (см. «Осложнения»).

Дифференциальная диагностика

Состояние	Ключевые отличия от ДКА
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)	Более выраженная дегидратация, минимальный кетоз, более высокая гликемия/осмолярность; как правило спровоцировано интеркуррентным заболеванием; чаще у детей с СД2
Лактат-ацидоз, сепсис	Кетоны обычно отрицательны/слабо положительны, лактат значимо повышен, клиника системной инфекции
Токсические отравления (салицилаты, метанол, этиленгликоль)	Анамнез воздействия, специфический токсикологический скрининг, характерный осмолярный разрыв при спиртах
Уремия (ХБП)	Анамнез хронического заболевания почек, соответствующая динамика креатинина (см. Acute Kidney Injury in Children)
Голодный кетоз	Кетоз без значимой гипергликемии, анамнез длительного голодания, отсутствие метаболического ацидоза значимой выраженности
Острый живот (аппендицит и др.)	Боль в животе при ДКА может полностью имитировать картину острого живота — уровень глюкозы обязателен в первичном скрининге
Первичная патология дыхательной системы (пневмония, астма)	Дыхание Куссмауля при ДКА может быть ошибочно принято за одышку иного генеза — оценка КЩС разрешает диагностическую неопределённость
Патология ЦНС (менингит/энцефалит)	При преобладании нарушения сознания над остальными признаками — люмбальная пункция/нейровизуализация по показаниям
Эугликемический ДКА	Ацидоз и кетоз без выраженной гипергликемии — см. подраздел ниже

Эугликемический ДКА и ингибиторы SGLT2

Эугликемический ДКА проявляется типичным ацидозом с повышенным анионным разрывом и положительными кетонами сыворотки/мочи при глюкозе <13,9 ммоль/л (250 мг/дл), иногда <11 ммоль/л, что может значительно задерживать распознавание. Архетипичный провокатор — ингибиторы SGLT2: у пациентов с СД1, принимающих эти препараты (не зарегистрированы для СД1), ДКА развивается примерно у 4% — риск в 5–17 раз выше, чем без препарата, причём до трети случаев протекает с глюкозой <11 ммоль/л. Дополнительные провоцирующие факторы — низкоуглеводная диета, длительное голодание, дегидратация, острое заболевание, хирургическое вмешательство, избыточный приём алкоголя. Профилактика — отмена ингибитора SGLT2 при остром тяжёлом заболевании и перед плановой операцией (за ≥3 дня; за 4 дня для эртуглифлозина); пациенту, перенёсшему на фоне препарата ДКА, возобновлять его, как правило, не следует. Лечение — стандартная в/в инсулинотерапия с одновременной инфузией раствора глюкозы (инсулин подавляет липолиз и кетогенез даже при нормогликемии).

Лечение

Ступенчатое ведение ДКА по протоколу ISPAD 2022

1. 1

   Подтверждён диагноз ДКА (гипергликемия + ацидоз + кетоз) — → оценка степени тяжести (см. «Классификация»), мониторинг витальных функций и неврологического статуса

2. 2

   Регидратация — → изотонический раствор (0,9% NaCl либо 0,45–0,9% NaCl по клинической оценке, допустим раствор Рингера лактат); начальный болюс ≥20 мл/кг при клиническом шоке; восполнение дефицита равномерно за 24–48 часов

3. 3

   Инсулин — → в/в инфузия 0,05–0,1 ЕД/кг/ч, старт через 1–2 часа после начала инфузионной терапии; болюс инсулина детям не вводится

4. 4

   Калий — → тактика по исходному уровню: если K⁺ >5,5 ммоль/л — калий в инфузию не добавлять до нормализации диуреза и снижения уровня; если K⁺ 3,5–5,5 ммоль/л и есть диурез — добавлять сразу (концентрация в растворе ≈40 ммоль/л); если K⁺ <3,5 ммоль/л — начать восполнение калия и отложить старт инсулинотерапии до тех пор, пока уровень не начнёт восстанавливаться, поскольку инсулин форсированно перемещает калий внутриклеточно и способен резко усугубить уже значимую гипокалиемию с риском жизнеугрожающей аритмии

5. 5

   Снижение гликемии до 14–17 ммоль/л — → добавить 5–10% глюкозу к инфузии, продолжая инсулин до полного купирования кетоза/ацидоза (не только нормализации гликемии)

6. 6

   Бикарбонат натрия — → рутинно НЕ применять; рассмотреть только при pH <6,9 в сочетании с гемодинамической нестабильностью

7. 7

   Фосфор — → рутинное восполнение не показано (риск гипокальциемии при избыточном введении); рассмотреть при тяжёлой гипофосфатемии с клиническими проявлениями (мышечная слабость, дыхательная недостаточность, дисфункция миокарда)

8. 8

   Появление красных флагов отёка мозга (см. «Клиническая картина») — → немедленно, не дожидаясь визуализации: снизить темп инфузии, ввести гипертонический (3%) NaCl 5–10 мл/кг за 30 мин или маннитол 0,25–1 г/кг за 20 мин, приподнять головной конец

9. 9

   Мониторинг на всём протяжении — → почасовая гликемия, КЩС/электролиты каждые 2–4 часа, неврологический статус

Методика «двух пакетов» инфузионной терапии

Альтернатива ручному приготовлению и многократной замене инфузионных растворов при изменении концентрации глюкозы — методика «двух пакетов» (two-bag technique): параллельно готовятся два пакета с идентичным электролитным составом, но разной концентрацией декстрозы (например, один без декстрозы, второй с высокой концентрацией), которые подключаются к одной инфузионной линии через два насоса. Изменение целевой концентрации глюкозы в инфузии достигается простой регулировкой относительной скорости подачи из каждого пакета, без необходимости физической замены ёмкости и связанного с этим риска ошибки/перерыва инфузии инсулина — это упрощает титрование терапии по мере снижения гликемии на фоне продолжающейся инсулинотерапии (см. алгоритм выше, шаг 5).

Переход с в/в на подкожную инсулинотерапию

Перевод на подкожный инсулин выполняется после полного разрешения кетоацидоза (нормализация pH/бикарбоната и закрытие анионного разрыва — не только нормализация гликемии, которая обычно достигается раньше) и при готовности ребёнка к энтеральному питанию. Первая подкожная доза вводится за 15–30 минут (для инсулина короткого действия) до планового прекращения в/в инфузии инсулина, чтобы избежать «провала» инсулинового покрытия и рецидива кетогенеза в переходный период — в/в инфузию не следует останавливать одновременно с введением подкожной дозы.

Регидратация: пересмотр после исследования PECARN FLUID

Десятилетиями господствовавшая практика максимально осторожной, медленной регидратации из опасения спровоцировать отёк мозга была пересмотрена после публикации крупного РКИ PECARN FLUID (Kuppermann и соавт., NEJM, 2018) — 13-центрового исследования по факторному дизайну 2×2 (0,9% против 0,45% NaCl; быстрый против медленного темпа инфузии) с первичной конечной точкой — снижением уровня сознания в процессе лечения.

Ключевой вывод: ни скорость введения, ни содержание хлорида натрия в растворе достоверно не влияли на неврологические исходы у детей с ДКА. Более того, у детей с тяжёлым ацидозом и когнитивными нарушениями быстрая коррекция объёма была ассоциирована с улучшением ментального статуса в процессе лечения. Вторичный метаболический анализ показал, что быстрая инфузия быстрее нормализует анионный разрыв и pCO₂, однако гиперхлоремический ацидоз развивался чаще при быстром темпе (46,1% против 35,2%) и при использовании 0,9% NaCl. Отдельный анализ не выявил связи ни темпа инфузии, ни содержания натрия, ни скорости снижения скорректированного на глюкозу натрия с неблагоприятными неврологическими исходами. У детей с избыточной массой тела/ожирением быстрая инфузия из расчёта на фактическую массу тела также не увеличивала частоту изменений ментального статуса или церебрального повреждения — что поддерживает расчёт объёма именно по фактической, а не идеальной массе тела.

Эти данные обосновали пересмотр рекомендаций ISPAD: допускается использование растворов с содержанием NaCl 0,45–0,9% (с местом для клинического суждения, включая раствор Рингера лактат), с начальным болюсом ≥20 мл/кг изотонического раствора и восполнением дефицита за 24–48 часов — вместо прежней избыточно ограничительной тактики.

Осложнения

Отёк головного мозга — главная причина смерти детей при ДКА:

• Клинически явный отёк мозга осложняет 0,5–0,9% эпизодов ДКА у детей, летальность составляет 21–24% (на его долю приходится 60–90% смертей от ДКА у детей), у 20–40% выживших сохраняется стойкий неврологический дефицит.
• Типично манифестирует через 4–12 часов после начала лечения, но может развиться в любой момент.
• Факторы риска: возраст <5 лет и впервые выявленный диабет, более длительная продолжительность симптомов и выраженная дегидратация до начала лечения, тяжёлый ацидоз, изначально низкий бикарбонат и выраженная гипокапния, повышенный исходный уровень мочевины сыворотки, менее выраженный прирост натрия сыворотки в процессе лечения, применение бикарбоната.
• Современные данные связывают развитие отёка мозга прежде всего с церебральной гипоперфузией/реперфузионным повреждением и нейровоспалением на фоне самого тяжёлого ДКА, а не с осмотическими сдвигами от инфузионной терапии (см. «Патогенез») — это ключевое смещение понимания механизма, обосновавшее пересмотр тактики регидратации (см. «Лечение»).
• Лечение не следует откладывать до получения визуализации: снижение темпа инфузии + гипертонический (3%) NaCl 5–10 мл/кг за 30 минут или маннитол 0,25–1 г/кг за 20 минут.

Прочие осложнения: гипокалиемия (в т.ч. усугубляемая инсулинотерапией), гипогликемия при неадекватном мониторинге, аспирация на фоне рвоты и угнетения сознания, тромбозы, острое повреждение почек (в т.ч. ассоциированное с гиперхлоремическим ацидозом при агрессивной инфузии физиологическим раствором — см. Acute Kidney Injury in Children).

Нейрокогнитивные последствия даже без клинически явного отёка мозга

Помимо клинически явного отёка мозга, накапливаются данные о том, что сам эпизод ДКА — даже без явных клинических признаков повреждения ЦНС — может сопровождаться субклиническими изменениями структуры и функции головного мозга, особенно у детей раннего возраста и при повторных эпизодах. Это обосновывает не только острую неврологическую настороженность в период лечения, но и долгосрочное внимание к когнитивному и школьному развитию ребёнка, перенёсшего тяжёлый или повторный ДКА, — как дополнительный (а не только метаболический) аргумент в пользу активной профилактики рецидивов (см. «Профилактика»).

Гиперхлоремический метаболический ацидоз как отдельная проблема

Введение больших объёмов 0,9% NaCl (с высоким содержанием хлора относительно физиологического) само по себе способно вызвать не связанный с диабетическим кетоацидозом гиперхлоремический метаболический ацидоз, который может маскировать истинную скорость разрешения кетоацидоза при интерпретации КЩС в динамике — по данным вторичного анализа PECARN FLUID, это состояние развивалось чаще при быстром темпе инфузии и на фоне именно 0,9% NaCl (см. «Регидратация: пересмотр после исследования PECARN FLUID»). Клиницисту важно не путать сохраняющийся низкий бикарбонат/pH вследствие гиперхлоремии с персистирующим диабетическим кетоацидозом — ориентиром служит именно динамика анионного разрыва и кетонов, а не изолированно бикарбонат.

Прогноз

При своевременном протокольном лечении прогноз благоприятный; летальность в развитых странах низкая и определяется в основном развитием отёка головного мозга. Дети, перенёсшие ДКА в дебюте заболевания, не имеют однозначно худшего долгосрочного гликемического контроля по сравнению с детьми без ДКА при дебюте, однако сам факт ДКА (единичного или рецидивирующего) и уровень HbA1c — наиболее сильные предикторы последующих эпизодов; частота тяжёлого ДКА тесно коррелирует с числом предшествующих эпизодов.

Долгосрочный прогноз определяется не только адекватностью острого лечения, но и последующей интеграцией ребёнка/семьи в систему диспансерного наблюдения за СД1 (см. Type 1 Diabetes Mellitus in Children) — эпизод ДКА, особенно тяжёлый или рецидивирующий, должен рассматриваться как сигнал для пересмотра плана ведения диабета (техническое оснащение, психосоциальная поддержка, обучение семьи), а не только как разрешённый острый эпизод, не требующий дальнейших действий после выписки.

Особого внимания в этом отношении заслуживают подростки: рецидивирующий ДКА в этой возрастной группе часто отражает не техническую неудачу лечения, а более широкие психосоциальные трудности (расстройства пищевого поведения, депрессия, конфликт с семьёй по поводу самостоятельности в ведении диабета) — прогноз в отношении предотвращения повторных эпизодов у такого подростка определяется скорее успехом психологической/поведенческой работы, чем дальнейшей коррекцией собственно инсулинотерапии. Формальная эскалация дозы инсулина в ответ на рецидив без параллельной оценки психосоциального контекста в этой группе пациентов зачастую не решает истинную причину и рискует лишь усилить конфликт вокруг соблюдения режима лечения.

Профилактика

Профилактика рецидивирующего ДКА у детей с установленным СД1 — преимущественно поведенческая и образовательная задача, а не чисто медицинская:

• Мониторинг кетонов крови (β-гидроксибутират) вместо мочевых кетонов в период болезни — рандомизированное исследование показало снижение частоты госпитализации/обращений за неотложной помощью примерно на 50%; преимущество объясняется тем, что кетоны крови отражают текущий метаболический статус в реальном времени, тогда как мочевые кетоны — с задержкой и менее точно, что может приводить к запоздалой эскалации домашней терапии по правилам «дней болезни».
• Правила поведения при интеркуррентном заболевании («дни болезни»): никогда не пропускать инсулин, дополнительные дозы инсулина короткого действия по потребности, поддержание гидратации и углеводного обеспечения, частый контроль глюкозы и кетонов.
• Чёткие критерии для обращения за неотложной помощью: невозможность пероральной регидратации, стойкая рвота, отсутствие улучшения кетонов/гликемии, изменение уровня сознания — эти критерии должны быть письменно зафиксированы в индивидуальном плане ведения диабета ребёнка и регулярно повторяться семье, а не сообщаться однократно при первичном обучении после дебюта заболевания.
• Структурированное обучение самоконтролю диабета с элементами решения проблем — снижает частоту госпитализаций по поводу ДКА.
• Интенсифицированные мультидисциплинарные/поведенческие вмешательства при рецидивирующем ДКА — психологическая поддержка, индивидуальный коучинг, семейная поведенческая терапия, работа с равными, кейс-менеджмент.
• Непрерывный мониторинг глюкозы и круглосуточная служба экстренной связи; наблюдение взрослых за введением инсулина способно снижать частоту рецидивирующего ДКА до 10 раз.
• Использование инсулиновой помпы (особенно с автоматизированной подачей инсулина) ассоциировано со снижением риска ДКА по сравнению с многократными инъекциями, при условии обучения семьи действиям при технической неисправности/прерывании подачи.

Профилактика ДКА при впервые выявленном СД1

Поскольку значительная часть ДКА приходится именно на дебют заболевания (см. «Эпидемиология»), популяционная профилактика на этом уровне отличается от профилактики рецидивов у уже наблюдающихся пациентов: настороженность врачей первичного звена в отношении классической триады (полиурия, полидипсия, потеря массы тела) у ребёнка любого возраста, включая раннего, низкий порог для определения глюкозы крови/мочи при неспецифических жалобах (утомляемость, ухудшение успеваемости, ночное недержание мочи у ранее «сухого» ребёнка), а также программы скрининга аутоантител у детей с отягощённым семейным анамнезом СД1 (наблюдение при пресимптоматическом выявлении ассоциировано с более мягким течением декомпенсации на момент клинической манифестации).