Острое повреждение почек у детей

Определение

Острое повреждение почек (ОПП) — синдром быстрого снижения экскреторной функции почек, определяемый по критериям KDIGO (2012): рост сывороточного креатинина (СКр) ≥0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) за 48 ч, или рост СКр ≥1,5 раза от исходного (известного/предполагаемого) за предшествующие 7 дней, и/или диурез <0,5 мл/кг/ч в течение ≥6 ч.

Взрослые пороги KDIGO плохо применимы к маленьким детям: автоматический критерий Stage 3 (СКр >4,0 мг/дл) недостижим у младенцев и детей с низкой мышечной массой. Поэтому в педиатрии используют модифицированные критерии.

Олигурия — диурез менее 300 мл/кв.м/сутки (менее 1 мл/кг/час у новорождённых и менее 0,5 мл/кг/час у детей) Анурия — диурез менее 60 мл/кв.м/сутки

Эпидемиология

ОПП выявляется у значительной доли госпитализированных и критически больных детей (по данным многоцентровых исследований — до ~1/3 пациентов ОРИТ). Наиболее частый триггер эскалации до заместительной почечной терапии (ЗПТ) в педиатрических и неонатальных когортах — перегрузка жидкостью, независимо от исходной стадии ОПП.

Этиология

Преренальное повреждение (гипоперфузия почек — самая частая причина, обратимо на ранней стадии)

• Гиповолемия: рвота, диарея, дегидратация, кровопотеря, ожоги, недостаточное поступление жидкости.
• Сниженный эффективный ОЦК/сердечный выброс: сепсис-ассоциированная гипоперфузия, кардиогенный шок, сердечная недостаточность.
• Системная вазодилатация: анафилаксия, сепсис.

Ренальное повреждение

• Острый канальцевый некроз (ОКН) — исход длительной/тяжёлой гипоперфузии или нефротоксического воздействия.
• Гемолитико-уремический синдром (ГУС) — важнейшая причина тяжёлого ОПП у детей раннего возраста (см. отдельный раздел).
• Гломерулонефриты (постстрептококковый, IgA-нефропатия, волчаночный нефрит, быстропрогрессирующий ГН).
• Острый интерстициальный нефрит (лекарственный — НПВС, β-лактамы; инфекционный).
• Нефротоксические препараты: аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, НПВС, ингибиторы кальциневрина, химиотерапевтические агенты (цисплатин, метотрексат), контрастные вещества.
• Кардиохирургия-ассоциированное ОПП (CS-AKI) — следствие гемодинамических и воспалительных эффектов искусственного кровообращения; отдельная категория высокого риска.
• Рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли, гемолиз.
• Тромбоз почечных сосудов (особенно у новорождённых).

Постренальное (обструктивное)

• Врождённые аномалии мочевыводящих путей (клапаны задней уретры, обструкция пиелоуретерального сегмента) — чаще у мальчиков раннего возраста.
• Нефролитиаз, сгустки крови, нейрогенный мочевой пузырь с задержкой мочи.
• Обструкция единственной функционирующей почки.

Факторы риска

• Недоношенность, низкая масса тела при рождении, перинатальная асфиксия, гемодинамическая нестабильность у новорождённых.
• Критическое состояние, кардиохирургические вмешательства, сепсис, множественная нефротоксическая нагрузка (кумулятивный эффект нескольких нефротоксинов) у детей старшего возраста.
• Онкологические заболевания (синдром лизиса опухоли, нефротоксичная химиотерапия), трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
• Врождённые пороки развития почек и мочевыводящих путей.

Патогенез

Снижение почечной перфузии → активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы → компенсаторная ауторегуляция клубочковой фильтрации (при преренальном варианте — обратимо при восстановлении объёма).

При продолжающейся ишемии или прямом нефротоксическом воздействии — повреждение эпителия проксимальных канальцев (ОКН): некроз/апоптоз тубулоцитов, десквамация с обструкцией просвета канальцев цилиндрами, обратная диффузия фильтрата, снижение эффективной площади фильтрации. Воспалительный ответ (цитокины, эндотелиальная дисфункция) усугубляет повреждение и определяет риск перехода в ХБП. При ГУС — тромботическая микроангиопатия почечных микрососудов вследствие эндотелиального повреждения (Шига-токсином или дисрегуляцией комплемента).

Классификация / критерии диагностики

pRIFLE (Akcan-Arikan et al., 2007) — по расчётному клиренсу креатинина (формула Шварца, eCCl) и диурезу

Категория	eCCl (от исходного)	Диурез
Risk (риск)	↓ на 25%	<0,5 мл/кг/ч × 8 ч
Injury (повреждение)	↓ на 50%	<0,5 мл/кг/ч × 16 ч
Failure (недостаточность)	↓ на 75% или eCCl <35 мл/мин/1,73 м²	<0,3 мл/кг/ч × 24 ч или анурия ×12 ч
Loss (потеря)	Failure сохраняется >4 недель	—
ESRD	Терминальная ХБП >3 мес	—

KDIGO-стадии

Стадия	СКр	Диурез
1	↑ в 1,5–1,9 раза от исходного или ↑ ≥26,5 мкмоль/л	<0,5 мл/кг/ч × 6–12 ч
2	↑ в 2,0–2,9 раза	<0,5 мл/кг/ч ≥12 ч
3	↑ ≥3 раза, или СКр ≥353,6 мкмоль/л, или начало ЗПТ, или (у <18 лет) снижение рСКФ <35 мл/мин/1,73 м²	<0,3 мл/кг/ч ≥24 ч или анурия ≥12 ч

Неонатальная модификация KDIGO (наиболее используемая в неонатологии): стадирование по росту СКр от предшествующего постнатального минимума и/или диурезу <1,5 мл/кг/ч (диурез <1 мл/кг/ч ассоциирован с более высокой летальностью); нерешённые вопросы — учитывать ли первые 48 ч жизни и возрастную/гестационную динамику креатинина.

Предложены также pKDIGO (педиатрически-оптимизированные) критерии с возраст- и пол-специфичными порогами СКр/рСКФ вместо фиксированных взрослых значений — призваны улучшить применимость во всём диапазоне возраста/массы тела детей.

Клиническая картина

• Олигурия/анурия (диурез <0,5 мл/кг/ч) — важный, но не обязательный признак: ОПП может протекать с сохранённым диурезом (неолигурическая форма) и выявляться только по росту креатинина при лабораторном мониторинге.
• Отёки, необъяснимая прибавка массы тела — отражают накопление жидкости, ключевой маркер тяжести и исходов.
• Артериальная гипертензия (объём-зависимая) или гипотензия (при преренальном варианте на фоне гиповолемии).
• Симптомы уремии: тошнота, рвота, вялость, у тяжёлых пациентов — нарушение сознания, судороги.
• Красные флаги, требующие немедленного вмешательства: анурия, тяжёлая гиперкалиемия (аритмии на ЭКГ), рефрактерный метаболический ацидоз, признаки отёка лёгких/тяжёлой перегрузки объёмом, артериальная гипертензия с энцефалопатией.
• При ГУС — предшествующая диарея (часто кровянистая), бледность (гемолитическая анемия), петехии/геморрагический синдром (тромбоцитопения), олигурия появляется через 5–10 дней от начала диареи.

Диагностика

Базовый лабораторный минимум и динамика

• Креатинин и мочевина сыворотки — в динамике каждые 12–24 ч (чаще при нестабильности); обязательно уточнение исходного/«базового» креатинина (по амбулаторной документации или расчёту по формуле Шварца при неизвестном исходном).
• Почасовой учёт диуреза (мочевой катетер при олигурии/анурии или тяжёлом состоянии) — обязателен для стадирования по KDIGO.
• Проба Зимницкого (оценка плотности мочи в порциях суточного сбора — концентрационная функция почек). Норма максимальной плотности: у детей до 3 лет >1018, у детей старше 3 лет >1020.
• Осмолярность мочи
• Электролиты: K⁺, Na⁺, Ca²⁺ (ионизированный), фосфор, магний — минимум 1 раз в 12–24 ч, чаще при гиперкалиемии/коррекции.
• КЩС (венозная или артериальная газовая кровь): метаболический ацидоз с повышенным анионным разрывом ((Na⁺) − (Cl⁻ + HCO₃⁻), норма 8–16 ммоль/л); высокий разрыв — накопление органических кислот (уремия, лактат, кетоны).
• Общий анализ крови с формулой и ретикулоцитами; при подозрении на ГУС/ТМА — обязательно мазок периферической крови на шистоциты.
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка и удельным весом.

Расчёт СКФ (формула Шварца) и креатинин-независимые индексы

«Пересмотренная» формула Шварца (2009, для энзиматического метода определения креатинина): рСКФ (мл/мин/1,73 м²) = 0,413 × рост (см) / СКр (мг/дл).

Исторические возраст/пол-специфичные коэффициенты k — применяются при отсутствии энзиматического метода определения креатинина. Значение k зависит от единиц измерения СКр в формуле рСКФ = k × рост(см)/СКр:

Группа	k (СКр в мг/дл)	k (СКр в мкмоль/л)
Недоношенные <1 года	0,33	29
Доношенные <1 года (новорождённые)	0,45	40
Дети 2–12 лет	0,55	49
Девочки 13–21 год	0,55	49
Мальчики 13–21 год	0,70	62

⚠️ Важно не смешивать колонки: k из левой колонки применяется только при СКр в мг/дл, из правой — только при СКр в мкмоль/л (единицы, привычные в РФ). Использование «мг/дл»-коэффициента с креатинином в мкмоль/л (или наоборот) даёт грубо ошибочную рСКФ.

⚠️ Формула Шварца рассчитана на стабильное (steady-state) состояние функции почек и не должна использоваться для оценки тяжести в остром периоде ОПП, когда креатинин быстро меняется — она полезна для расчёта eCCl в pRIFLE относительно исходного уровня, но не для «моментальной» СКФ во время нарастания ОПП. Формула Шварца более «простая» и адаптированная для педиатрической практики, чем формула Реберга-Тареева (требующая сбора суточной мочи)

FENa (фракционная экскреция натрия): FENa (%) = 100 × (СКр × U_Na) / (S_Na × U_Cr)

• <1% — преренальный вариант (сохранная канальцевая реабсорбция Na⁺);

• 2% — ренальное (интраренальное) повреждение (ОКН и др.);

• Ограничения: неинформативна на фоне диуретиков, у новорождённых (физиологически высокая FENa из-за незрелости канальцев) и при ХБП.

FEUrea (фракционная экскреция мочевины) — предпочтительна при недавнем приёме диуретиков (реабсорбция мочевины ими не затрагивается так, как Na⁺): FEUrea (%) = (СКр × U_мочевина) / (S_мочевина × U_Cr) × 100

• Классический порог <35% — преренальный вариант (в отдельных исследованиях оптимальный порог составил 28,2%, чувствительность 75%, специфичность 83%).

Микроскопия осадка мочи (диагностически значима)

Находка	Наиболее вероятная причина
Гиалиновые цилиндры, скудный осадок	Преренальное ОПП
«Грязно-бурые» зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия	Острый канальцевый некроз
Дисморфные эритроциты, эритроцитарные цилиндры	Гломерулонефрит / васкулит
Лейкоцитарные цилиндры, эозинофилы в моче	Острый интерстициальный нефрит (низкая чувствительность эозинофилурии)
Кристаллы (мочевая кислота, оксалаты)	Синдром лизиса опухоли, токсическое канальцевое повреждение

Биомаркеры раннего повреждения

• NGAL (липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов) мочи и плазмы — опережает рост креатинина на 24–48 ч; объединённый AUROC для прогноза ОПП ≈0,82. В кардиохирургии комбинация мочевого NGAL (порог ≈200 нг/мг креатинина) + плазменного цистатина C (порог ≈0,8 мг/л), измеренных через 2 ч после ИК, даёт AUC 0,90 для тяжёлого ОПП (против 0,68 у одного лишь роста креатинина).
• Цистатин C сыворотки — не зависит от мышечной массы (в отличие от креатинина), полезен у детей с низкой мышечной массой/недоношенных; объединённый AUROC ≈0,80.
• Биомаркеры используются как дополнение (риск-стратификация, ранняя настороженность), но не заменяют стандартные критерии KDIGO для формальной диагностики/стадирования в рутинной практике.

Специфические тесты по подозреваемой этиологии

• ГУС: посев кала/ПЦР на Shiga-токсин-продуцирующую E. coli (STEC), LDH, гаптоглобин, прямая проба Кумбса (отрицательна при типичном ГУС — помогает исключить иммунную гемолитическую анемию); при подозрении на атипичный ГУС — генетическая панель комплемента (CFH, CFI, MCP/CD46, C3, CFB), уровни C3/C4, ADAMTS13 (исключение ТТП).
• Гломерулонефрит/васкулит: C3, C4, АНА, анти-дсДНК (волчаночный нефрит), АНЦА (васкулиты), АСЛ-О и анти-ДНКазу B + низкий C3 (постстрептококковый ГН), IgA (пурпура Шёнлейна-Геноха/IgA-нефропатия).
• Синдром лизиса опухоли: мочевая кислота, фосфор, калий, кальций, ЛДГ.
• Рабдомиолиз: КФК, миоглобин мочи/сыворотки.

Инструментальная диагностика

• УЗИ почек и мочевыводящих путей — обязательно всем пациентам:
  • Нормальные или увеличенные почки с сохранённой/усиленной кортико-медуллярной дифференцировкой характерны для ОПП;
  • Маленькие эхогенные почки со стёртой кортико-медуллярной дифференцировкой — признак хронического процесса (ХБП с острой декомпенсацией, а не изолированное ОПП);
  • Обязательное исключение обструкции (расширение чашечно-лоханочной системы, мочеточников) — постренальная причина;
  • Допплерография почечных сосудов — при подозрении на тромбоз почечной вены/артерии (особенно у новорождённых).
• Динамическая нефросцинтиграфия с ⁹⁹ᵐTc-ДТПА (диэтилентриаминпентауксусная кислота) — оценка перфузии и раздельной функции почек, дополнительно к УЗИ при неясной этиологии/подозрении на обструкцию
• ЭКГ — при гиперкалиемии, изменения нарастают ступенчато с уровнем K⁺:

K⁺ (ммоль/л)	Изменения ЭКГ
5,5–6,5	Высокий заострённый зубец T
6,5–7,5	Удлинение PR, уплощение/исчезновение зубца P, расширение QRS
7,5–9,0	Дальнейшее расширение QRS, слияние с зубцом T («синусоидальная» кривая)
>9,0	Риск фибрилляции желудочков/асистолии

• Дополнительная визуализация по показаниям: цистоуретрография при подозрении на клапаны задней уретры, статическая нефросцинтиграфия (DMSA)/динамическая (MAG-3) — для оценки функции при обструктивных пороках, не в остром периоде рутинно.

Оценка перегрузки жидкостью

Ежедневный баланс жидкости и динамика массы тела — обязательный компонент мониторинга. Степень перегрузки рассчитывается по формуле:

FO (%) = [(суммарный объём введённой жидкости − суммарный объём выведенной жидкости), л] / (масса тела при поступлении, кг) × 100

Перегрузка ≥10% ассоциирована с худшими исходами, ≥20% — с максимальным риском летальности в педиатрических и неонатальных когортах; степень перегрузки объёмом на момент начала ЗПТ независимо связана с летальностью и является более сильным предиктором исхода, чем стадия ОПП сама по себе.

Показания к биопсии почки

По данным международного Дельфи-консенсуса экспертов (2026), ведущие показания к биопсии при ОПП: протеинурия >3 г/сут (52% экспертов), дисморфные эритроциты в моче (45%), подозрение на острый интерстициальный нефрит (41%). Биопсию редко выполняют при прогрессирующем ОПП без ясной причины, неолигурическом ОПП или изолированном росте креатинина без других находок. Большинство экспертов предпочитают выполнять биопсию через 7–14 дней от начала ОПП, а не в первые 48 ч (за исключением случаев, требующих немедленного решения о специфической иммуносупрессивной терапии — например, быстропрогрессирующий ГН).

Дифференциальная диагностика

Преренальное ОПП vs ОКН (ответ на волемическую нагрузку, FENa/FEUrea), гломерулонефрит (гематурия, протеинурия, гипокомплементемия), ГУС (анемия + тромбоцитопения + ОПП + шистоциты), обструктивная уропатия (УЗИ), хроническая болезнь почек с острой декомпенсацией (анамнез, маленькие эхогенные почки, анемия/вторичный гиперпаратиреоз, широкие кости при рентгенографии).

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) — ключевая педиатрическая причина ОПП

• Типичный (STEC-ассоциированный, Д+ГУС): триада — микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения, ОПП; развивается через 5–10 дней после диарейного продрома (часто кровянистого), вызванного Shiga-токсин-продуцирующей E. coli (серотип O157:H7 — классический возбудитель). Пик заболеваемости — дети до 5 лет.
• Лечение — только поддерживающее: коррекция волемии (осторожно, с учётом риска перегрузки и олигурии), контроль АД, ЗПТ по показаниям, трансфузия эритроцитов при тяжёлой анемии. Антибиотики и антидиарейные/антиперистальтические препараты при подозрении на STEC-инфекцию противопоказаны — усиливают выброс токсина и риск ГУС/утяжеляют течение.
• Атипичный ГУС (комплемент-опосредованный) — не связан с диареей, часто рецидивирует, обусловлен дисрегуляцией альтернативного пути комплемента (мутации CFH, CFI, MCP и др.); специфическая терапия — экулизумаб (ингибитор комплемента C5), требует консультации нефролога/иммунолога и назначения по строгим протоколам (вакцинация против менингококка перед стартом терапии).

Лечение

Общие принципы и мониторинг

1. Устранение/лечение причины: коррекция гиповолемии, лечение сепсиса, устранение обструкции (катетеризация мочевого пузыря/нефростомия при постренальной причине), отмена/замена нефротоксичных препаратов.
2. Мониторинг: почасовой диурез (мочевой катетер у нестабильных/олиго-анурических пациентов), масса тела 1–2 раза/сут, строгий учёт баланса жидкости, электролиты и КЩС каждые 12–24 ч (чаще при коррекции гиперкалиемии/ЗПТ), ЭКГ-мониторинг при K⁺ >6,0 ммоль/л, АД.
3. Консультация детского нефролога — при Stage 2–3, ГУС, гломерулонефрите, необходимости ЗПТ.

Волемическая коррекция

• При преренальном варианте и клинических признаках гиповолемии — болюс изотонического кристаллоида 10–20 мл/кг в/в за 30–60 мин, с переоценкой ответа (диурез, ЧСС, АД, наполнение капилляров) перед повторным болюсом; при шоке — более быстрое введение под контролем гемодинамики.
• Предпочтительны сбалансированные кристаллоиды (раствор Рингера лактат/ацетат) перед большим объёмом 0,9% NaCl — крупнообъёмное введение физраствора ассоциировано с гиперхлоремическим метаболическим ацидозом и, по данным ряда исследований, с худшими почечными исходами.
• После устранения гиповолемии, при сохраняющейся олигурии/анурии — строгое ограничение жидкости: суточный объём = измеримые потери (диурез, стул, дренажи) + неощутимые потери (≈300–400 мл/м²/сут или 20–25 мл/кг/сут у детей раннего возраста) + коррекция дефицита при его наличии; избегать эмпирического «поддерживающего» объёма по стандартным формулам Холлидея-Сегара, которые переоценивают потребность при олигурии.
• Начиная с признаков перегрузки объёмом — переход к отрицательному балансу (диуретики или ультрафильтрация).

Диуретическая терапия

• Фуросемид: стартовая доза 1 мг/кг в/в болюсно; при недостаточном эффекте повторное увеличение на 1 мг/кг не ранее чем через 2 ч, максимум 6 мг/кг за приём (у недоношенных — не более 1 мг/кг/сут суммарно из-за риска ототоксичности/нефрокальциноза). При необходимости длительного контроля — непрерывная в/в инфузия 0,1–1 мг/кг/ч, титруемая по темпу диуреза.
• Диуретики не предотвращают и не ускоряют разрешение ОПП — используются исключительно для контроля перегрузки объёмом у пациентов с сохранённой остаточной функцией почек; неэффективность — показание к ЗПТ, а не к эскалации дозы «до бесконечности».
• Рефрактерность к петлевым диуретикам: усиление эффекта достигается последовательной канальцевой блокадой — добавление тиазидного диуретика (гидрохлортиазид) или метолазона за 30 мин до очередной дозы фуросемида (синергия за счёт блокады реабсорбции Na⁺ в разных сегментах нефрона); при сохраняющейся неэффективности — ЗПТ.

Коррекция электролитных нарушений

Гиперкалиемия — лечение начинают при K⁺ >6,0 ммоль/л или при любых изменениях на ЭКГ, независимо от абсолютного уровня. Ступенчатая терапия (по нарастанию срочности):

Препарат	Доза	Начало действия	Длительность	Механизм
Кальция глюконат 10%	0,5–1 мл/кг в/в медленно за 5–10 мин (макс. 10 мл), под контролем ЧСС	1–3 мин	30–60 мин	Мембранная стабилизация миокарда; K⁺ не снижает
Сальбутамол	2,5 мг (масса <25 кг) или 5 мг (≥25 кг) ингаляционно через небулайзер, либо 4 мкг/кг в/в за 20 мин	15–30 мин	2–4 ч	Внутриклеточное перераспределение K⁺ (β2-адреномиметик)
Глюкозо-инсулиновая смесь	Инсулин короткого действия 0,1 ЕД/кг + глюкоза 0,5 г/кг (2 мл/кг 25% глюкозы) в/в за 30 мин; контроль гликемии каждые 30–60 мин	15–30 мин	4–6 ч	Внутриклеточное перераспределение K⁺
Натрия бикарбонат	1–2 мЭкв/кг в/в за 30–60 мин (только при сопутствующем ацидозе)	15–30 мин (медленнее предыдущих)	~2 ч	Внутриклеточное перераспределение K⁺ при коррекции ацидоза
Петлевые диуретики	Фуросемид (см. выше), при сохранённом диурезе	Минуты–часы	Зависит от диуреза	Почечная экскреция K⁺
Заместительная почечная терапия	См. раздел ниже	Немедленно при старте	—	Единственный метод истинного удаления K⁺ из организма

Калий-связывающие смолы (натрия полистиролсульфонат) у детей применяются ограниченно из-за риска кишечного некроза, особенно у новорождённых и при кишечной непроходимости; современные пероральные калий-связывающие препараты (патиромер, циклосиликат натрия-циркония) имеют ограниченные педиатрические данные и не являются терапией первой линии при остром жизнеугрожающем повышении K⁺.

Гипонатриемия — чаще дилюционная (избыток свободной воды на фоне ограниченного выведения); лечение — ограничение свободной жидкости, а не введение гипертонического натрия (кроме симптоматической тяжёлой гипонатриемии с судорогами — 3% NaCl 3–5 мл/кг за 10–15 мин под контролем Na⁺).

Гиперфосфатемия — ограничение фосфора в питании; фосфат-связывающие препараты (кальция карбонат 50–100 мг/кг/сут элементарного кальция, разделённые на приёмы пищи) при сохраняющейся гиперфосфатемии, особенно перед стартом ЗПТ.

Гипокальциемия — коррекция при симптоматической гипокальциемии или сопутствующей коррекции гиперкалиемии/ацидоза; кальция глюконат 10% 0,5–1 мл/кг в/в медленно, поддерживающая инфузия по показаниям.

Коррекция метаболического ацидоза

• Показание к бикарбонату натрия — рН <7,1–7,2 в сочетании с гемодинамической нестабильностью, при неэффективности устранения причины и волемической коррекции.
• Расчёт дозы: дефицит оснований (мЭкв) = 0,3 × масса тела (кг) × |BE| — вводят ориентировочно половину расчётной дозы за 30–60 мин, с контролем газов крови перед дальнейшей коррекцией (избегать полной одномоментной коррекции — риск гипернатриемии, перегрузки объёмом, парадоксального внутриклеточного ацидоза, снижения ионизированного кальция).
• У новорождённых расчёт дефицита осторожнее: 0,25 × масса тела × BE (данные неонатальной КР РФ).

Артериальная гипертензия

• Лёгкая/умеренная АГ на фоне перегрузки объёмом — в первую очередь коррекция волемии/диуретики.
• Пероральная терапия: нифедипин 0,25–0,5 мг/кг/доза (короткого действия — только для неотложного снижения, повторно при необходимости).
• Тяжёлая/гипертонический криз: никардипин в/в инфузия, стартовая доза 0,5–1 мкг/кг/мин с титрацией до 3 мкг/кг/мин под контролем АД; либо лабеталол в/в 0,2–1 мг/кг болюсно (макс. 20 мг) или инфузия 0,25–3 мг/кг/ч. Избегать резкого снижения АД (риск гипоперфузии).

Нутритивная поддержка

• Калорийность — 100–120% от возрастной физиологической потребности (RDA), приоритет энтеральному питанию.
• Белок: 1–2 г/кг/сут при консервативном лечении; до 2,5–3 г/кг/сут у пациентов на CRRT — компенсация значительных потерь аминокислот через фильтр.
• При необходимости ограничения объёма — концентрированные питательные смеси (энергетическая плотность выше стандартной).

Коррекция доз препаратов

Все препараты с почечным путём выведения (аминогликозиды, ванкомицин, большинство β-лактамов, ряд противосудорожных) требуют пересчёта дозы/интервала по расчётной СКФ (формула Шварца, с учётом её ограничений при нестабильной функции — см. раздел «Диагностика»); при ЗПТ — дополнительная коррекция с учётом экстракорпорального клиренса препарата.

Заместительная почечная терапия (ЗПТ)

Показания: рефрактерная перегрузка объёмом (наиболее частый триггер эскалации), рефрактерная гиперкалиемия, тяжёлый рефрактерный метаболический ацидоз, симптоматическая уремия (мочевина обычно >35–36 ммоль/л или клинические проявления — энцефалопатия, перикардит, кровоточивость), невозможность адекватного нутритивного обеспечения из-за ограничения жидкости, отдельные интоксикации/отравления диализабельными веществами.

Сверка с КР МЗ РФ: российская КР «Острое повреждение почек» формулирует показания к ЗПТ качественно — как «признаки ОПП 3 стадии и/или наличие ренальных осложнений периода олиго/анурии, а также экстраренальных системных осложнений», без фиксированных числовых порогов по калию/pH/мочевине в общем разделе для взрослых и детей старшего возраста. Отдельная неонатальная КР (проект, 2019) даёт конкретные пороги, действующие только для новорождённых: анурия <0,3 мл/кг/ч >24 ч; прибавка массы >15% за 48 ч на фоне олиго/анурии; pH ≤7,15 и/или HCO₃⁻ <12 ммоль/л, резистентные к консервативной терапии; Na⁺ <120 мЭкв/л; K⁺ >7 ммоль/л дважды за 6 ч; мочевина >30 ммоль/л при белковой нагрузке ≥2 г/кг/сут. Использованные в статье пороги (K⁺, pH, мочевина) — общепринятые международные (KDIGO/PCRRT), качественно совпадающие с российской формулировкой, но не дословно взятые из неонатальной таблицы, которая для детей старше периода новорождённости не применяется.

Сравнение модальностей и параметры назначения:

Модальность	Сосудистый/перитонеальный доступ	Ключевые параметры	Особенности
Перитонеальный диализ (ПД)	Перитонеальный катетер, без антикоагуляции	Объём заливки 20 мл/кг (наращивание до 30–40 мл/кг по переносимости), декстроза 1,5/2,5/4,25% (выше концентрация — больше ультрафильтрация), экспозиция (dwell) 30–60 мин при остром ОПП, режим — циклический или непрерывный проточный	Не требует сосудистого доступа/антикоагуляции; медленный, менее точный контроль объёма/электролитов по сравнению с CRRT; предпочтителен у новорождённых, при нестабильной гемодинамике и в условиях ограниченных ресурсов; непрерывный проточный ПД даёт больший клиренс натрия/жидкости, чем классический цикличный режим
Интермиттирующий гемодиализ (ИГД)	Центральный венозный катетер (двухпросветный, размер по массе тела)	Скорость кровотока по массе: ориентировочно 5–8 мл/кг/мин (выше — у детей меньшей массы); сеанс 3–4 ч, целевой spKt/V >1,4 (>1,6 у детей <12 лет); частота — через день до ежедневной по тяжести	Быстрый клиренс электролитов/токсинов, эффективное удаление жидкости за короткое время; хуже переносится при гемодинамической нестабильности («синдром диализного дисбаланса» — риск быстрого снижения осмолярности при первых сеансах у пациентов с высокой уремией)
Продолжительная заместительная почечная терапия (CRRT/ПЗПТ)	Центральный венозный катетер	Скорость кровотока ≈3–5 мл/кг/мин; доза эффлюента (по практике европейских ОРИТ) ≈30–35 мл/кг/ч у новорождённых, ≈30 мл/кг/ч у детей 1 мес–18 лет (эскалация выше 40 мл/кг/ч показана не рутинно, а только при недостаточном клиренсе токсинов); ультрафильтрация назначается отдельно от дозы диализа, титруется по гемодинамической переносимости	Метод выбора у критически нестабильных детей — медленный постоянный контроль объёма и метаболизма 24 ч/сут, лучше сочетается с нутритивной поддержкой и точным контролем баланса; минимизируется на старте ресусцитации, усиливается после стабилизации волемии

Режимы CRRT: CVVH (конвекция/ультрафильтрация с замещением), CVVHD (диффузия через диализирующий раствор), CVVHDF (комбинация) — выбор определяется целью (преимущественно клиренс мелких молекул/электролитов — CVVHD; средних молекул/токсинов — CVVH) и доступностью оборудования в конкретном ОРИТ.

Антикоагуляция контура CRRT:

• Регионарная цитратная антикоагуляция — предпочтительный метод (по KDIGO) при отсутствии противопоказаний (тяжёлая печёночная недостаточность, лактат-ацидоз): цитрат ограничен контуром, снижает риск системного кровотечения; требует мониторинга ионизированного кальция (системного и постфильтрового) и своевременной коррекции возможной цитратной токсичности (метаболический алкалоз, гипокальциемия).
• Нефракционированный гепарин — альтернатива, особенно при противопоказаниях к цитрату; мониторинг по активированному времени свёртывания (ACT) или АЧТВ.
• Выбор антикоагуляции и её протокол — в компетенции детского нефролога/реаниматолога конкретного центра; педиатрическая практика CRRT в значительной степени экстраполирована из взрослых данных — международный модифицированный Дельфи-консенсус (2023) выявил согласие по срокам старта, дозированию и тактике ультрафильтрации, но сохраняющуюся вариабельность именно в мониторинге антикоагуляции и оценке качества доставленной терапии между центрами.
• Сосудистый доступ: размер катетера подбирается по массе тела ребёнка (ориентировочно: <5 кг — 5 Fr, 5–15 кг — 6,5–7 Fr, 15–30 кг — 8 Fr, >30 кг — 8–11,5 Fr, как для взрослых), предпочтительная позиция — внутренняя яремная или бедренная вена.

Осложнения

• Острые: тяжёлая гиперкалиемия с аритмиями, отёк лёгких/сердечная недостаточность на фоне перегрузки объёмом, метаболический ацидоз, уремический синдром (энцефалопатия, перикардит, кровоточивость), артериальная гипертензия с осложнениями (энцефалопатия, судороги), инфекции (в т.ч. связанные с сосудистым/перитонеальным доступом при ЗПТ), нарушения нутритивного статуса.
• Отдалённые: хроническая болезнь почек, протеинурия, артериальная гипертензия (см. «Прогноз»).

Прогноз

По данным систематического обзора и метаанализа 2026 г. (39 исследований, 16 151 ребёнок; наблюдение от 3 мес до 18 лет), суммарная кумулятивная частота отдалённых исходов после ОПП у детей составила: ХБП — 17%, летальность — 6%, протеинурия — 20%, артериальная гипертензия — 16%. По сравнению с детьми без ОПП, перенесённое ОПП ассоциировано с достоверно повышенным риском ХБП (ОШ 1,74; 95% ДИ 1,02–2,95) и летальности (ОШ 1,92; 95% ДИ 1,35–2,75), риск нарастает со стадией ОПП (Stage 1 ОШ 1,72 vs Stage 2–3 ОШ 2,84 для ХБП). Частота ХБП была сопоставима независимо от использованных критериев диагностики (KDIGO, pRIFLE, AKIN) и от популяции (ОРИТ, неонатология, кардиохирургия).

Группы наивысшего риска отдалённых почечных исходов — критически больные дети, пациенты после кардиохирургических вмешательств, а также дети с тяжёлыми инфекциями или онкогематологическими заболеваниями. Это обосновывает структурированное долгосрочное нефрологическое наблюдение после эпизода ОПП, особенно после Stage 2–3.