Опухоли печени

Определение

Опухоли печени — это любые новообразования, возникающие в паренхиматозной ткани печени. Классифицируются по морфологии (доброкачественные vs. злокачественные), происхождению (первичные vs. метастатические) и клеточному типу (гепатоцеллюлярные, холангиальные, смешанные, сосудистые, мезенхимальные).

Эпидемиология

Практически все опухоли печени, встречающиеся в клинике, укладываются в три группы с принципиально разной тактикой: гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) — самая частая первичная злокачественная опухоль, почти всегда возникающая на фоне цирроза; холангиокарцинома — значительно реже, но с худшим прогнозом; и метастатическое поражение печени, которое по абсолютному числу случаев превосходит обе первичные формы вместе взятые, поскольку печень — самый частый орган-мишень гематогенного метастазирования колоректального и других раков.

Показатель	Данные
Глобальная частота первичных опухолей печени	≈ 4,5 % всех новых случаев рака (≈ 850 000 новых случаев в 2022 г.)
Доля ГЦК среди первичных опухолей печени	70‑85 %
Доля холангиокарциномы (ХК)	10‑15 %
Метастатические опухоли печени	50‑70 % всех опухолей печени (наиболее часто из колоректального, панкреатического, лёгочного рака)
Распространённость в странах с высоким уровнем гепатита B/С	> 30 % населения с хроническим гепатитом B/С развивают цирроз, а из них 1‑4 % получают ГЦК
Пол: мужской/женский	2–3:1 (ГЦК)
Средний возраст при диагностике ГЦК	60‑70 лет

Этиология

• Хронические заболевания печени: цирроз (алкогольный, вирусный, неалкогольный стеатогепатит), гепатит B, гепатит C, гемохроматоз, болезнь Вильсона.
• Токсические факторы: афлатоксины, арсен, ионизирующее излучение.
• Генетические предрасположенности: наследственный гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, тирозинемия I типа (педиатрическая ГЦК); гепатоцеллюлярная аденома (связана с оральными контрацептивами, анаболическими стероидами) — доброкачественное образование с редким риском малигнизации.
• Метастатические опухоли: колоректальный рак (≈ 50 % всех метастазов), панкреатический аденокарцинома, лёгкий рак, рак желудка, меланома.

Патогенез

1. Хроническое воспаление → фиброз → цирроз → генетические и эпигенетические изменения в гепатоцитах (активация β‑катенин, p53, TERT).
2. Онкогенные сигналы: активация Wnt/β‑катенин, MAPK, PI3K/AKT/mTOR, VEGF‑путь.
3. Гипоксия в циррозной печени способствует ангиогенезу (VEGF) → рост опухоли.
4. Иммунный микросреда: подавление анти‑опухолевого иммунитета (PD‑L1, CTLA‑4) → возможность применения иммунотерапии.

Классификация

Классификация опухолей печени построена по гистогенетическому принципу: подтип определяется тканью происхождения и биологическим потенциалом (доброкачественный / первичный злокачественный / метастатический), а не только локализацией.

Категория	Подкатегория	Примеры	Примечание
Доброкачественные	Сосудистые	Гемангиома, артериовенозная мальформация, гемангиоэндотелиальная опухоль	Чаще встречаются у женщин, обычно асимптоматичны
	Параэнхиматозные	Фокальная нодулярная гиперплазия (FNH), гепатическая аденома	FNH — характерный признак «центральный рубец» на визуализации; аденома — риск трансформации в ГЦК при > 5 см
Первичные злокачественные	Гепатоцеллюлярные	Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК)	Связана с циррозом, повышенным AFP
	Холангиальные	Холангиокарцинома (внутрипечёночная, периферическая), смешанные гепатохолангиоцеллюлярные карциномы	Часто ассоциированы с ПСХ, гепатитом B
	Смешанные/другие	Ангиосаркома, мезенхимальные опухоли (саркома, остеосаркома печени)	Редко, часто с ранним метастазированием
Метастатические	Обычные	Метастазы из колоректального, панкреатического, лёгкого, желудочного рака, меланомы	Часто мультифокальные, часто сопровождаются печёночным инфарктом

Стадирование

TNM‑классификация (AJCC 8‑е издание, 2022)

TNM для ГЦК построена на трёх параметрах, определяемых прежде всего визуализацией, а не операционным материалом: число и размер узлов, наличие микро- или макрососудистого вторжения (портальная/печёночная вена) и прямая инвазия в соседние структуры. В отличие от большинства солидных опухолей, где T-категория опирается на глубину инвазии стенки органа, здесь она отражает биологическую агрессивность через сосудистое вовлечение — именно поэтому опухоль небольшого размера с инвазией сосуда (T2) стадируется выше, чем более крупная, но изолированная опухоль без инвазии (T1b).

T (локальное поражение печени)

Категория	Критерий	Примечание
T1a	Одиночная опухоль ≤ 2 см	Наиболее ранняя форма
T1b	Одиночная опухоль > 2 см, без сосудистого инвазирования
T2	Одиночная опухоль > 2 см с сосудистым (портальная/печёночная вена) инвазированием, или множественные опухоли, ни одна из которых не превышает 5 см
T3	Множественные опухоли, хотя бы одна из которых > 5 см
T4	Одиночная или множественные опухоли любого размера с вовлечением крупной ветви воротной или печёночной вены, или опухоль с прямой инвазией в соседние органы (кроме желчного пузыря), или с перфорацией висцеральной брюшины	Наихудший локальный статус

N (регионарные лимфоузлы)

Категория	Критерий	Примечание
N0	Отсутствие метастазов в регионарных лимфоузлах
N1	Метастазы в регионарных лимфоузлах	Отдельной категории N2 в AJCC 8‑е издание для ГЦК нет — N1 охватывает любое число поражённых узлов

M (отдалённые метастазы)

Категория	Критерий	Примечание
M0	Отсутствие отдалённых метастазов
M1	Наличие отдалённых метастазов (вне печени) – лёгкие, кости, мозг, др.

Группировка по стадиям I–IV (по AJCC 8‑е издание)

Стадия	TNM‑комбинация	Ключевые клинические характеристики
IA	T1a N0 M0	Одиночная опухоль ≤ 2 см, без лимфоузлов и отдалённых метастазов.
IB	T1b N0 M0	Одиночная опухоль > 2 см без сосудистого инвазирования, без лимфоузлов и отдалённых метастазов.
II	T2 N0 M0	Одиночная опухоль > 2 см с сосудистым инвазированием, или множественные опухоли ≤ 5 см, без лимфоузлов и отдалённых метастазов.
IIIA	T3 N0 M0	Множественные опухоли, хотя бы одна > 5 см, без лимфоузлов и отдалённых метастазов.
IIIB	T4 N0 M0	Инвазия в крупные сосуды/соседние органы/перфорация брюшины, без лимфоузлов и отдалённых метастазов.
IVA	Любой T, N1, M0	Метастазы в регионарные лимфоузлы, без отдалённых метастазов.
IVB	Любой T, любой N, M1	Наличие отдалённых метастазов независимо от локального и лимфатического статуса.

Примечание: При оценке T‑категории учитывается как макроскопический размер опухоли, так и наличие микроскопического сосудистого инвазирования (портальная или печёночная вена). Для N‑статуса рекомендуется использовать КТ/МРТ с контрастированием, подтверждённый биопсией при необходимости.

Клиника

Клиническая картина опухолей печени определяется не только самой опухолью, но и фоновым заболеванием печени: у большинства пациентов с ГЦК симптомы декомпенсации цирроза (асцит, энцефалопатия, желтуха) появляются раньше или одновременно с симптомами собственно опухоли, что затрудняет раннее клиническое распознавание и объясняет, почему бессимптомное течение на ранней стадии выявляется преимущественно при скрининговом наблюдении цирротических пациентов, а не по жалобам.

Симптом	Частота	Комментарий
Ассимптоматичность	30‑40 % (ранние стадии)	Обнаруживается при УЗИ, КТ, МРТ в ходе скрининга
Боль в правом подреберье	50‑60 %	Пульсирующая, усиливается при вдохе
Увеличение печени	40‑50 %	Пальпация, иногда сопутствует асцит
Жёлтуха	20‑30 %	При опухолевом поражении желчных протоков
Потеря веса, анорексия	30‑40 %	Часто в продвинутых стадиях
Парапарез (синдром печёночного гипертрофического)	10‑15 %	При большом объёме опухоли
Портальная гипертензия, асцит, энцефалопатия	15‑20 %	При сопутствующем циррозе

УвеличитьМакропрепарат: вторичные (метастатические) узлы в печени при первичном раке поджелудочной железы — источник: Wikimedia Commons, Public domain

Диагностика

AFP остаётся самым узнаваемым маркёром ГЦК, но его чувствительность недостаточна для скрининга в одиночку — до 40% ранних ГЦК протекают с нормальным AFP, поэтому визуализация (динамическая КТ/МРТ с контрастом, где артериальное усиление с последующим быстрым вымыванием контраста считается диагностическим признаком без необходимости биопсии) остаётся основой диагностики.

Лабораторные исследования

Показатель	Ожидаемое изменение	Нормальные референсы	Примечание
Альфа‑фетопротеин (AFP)	↑ > 20 нг/мл (в ГЦК), часто > 400 нг/мл	< 20 нг/мл	Высокие уровни (> 500 нг/мл) указывают на плохой прогноз
Дез-γ‑карбоксипротромбин (DCP, PIVKA‑II)	↑ > 40 мAU/мл	< 40 мAU/мл	Дополнительный маркер ГЦК, повышается при плохой дифференцировке
CA19‑9	↑ > 37 U/ml	< 37 U/ml	Повышается при холангиокарциноме, но не специфичен
Лаборатория печени (ALT, AST, ALP, GGT, билирубин)	↑ ALT/AST (вирусный гепатит), ↑ ALP/GGT (холангит)	—	Трансаминазы часто умеренно повышены в ГЦК
Коагулограмма (INR)	↑ INR (дисфункция печени)	INR ≈ 1.0	Включается в оценку Child‑Pugh
Полный анализ крови	Тромбоцитопения (цирроз), анемия	—	Тромбоциты < 100 × 10⁹/л ухудшают прогноз

Инструментальные методы

Метод	Показания	Характеристики находок	Чувствительность / Специфичность
УЗИ (включая контрастный)	Первичная скрининг‑проверка	Гиперэхогенная (гемангиома), гипоэхогенная (ГЦК), «заполненный» контрастный узел (FNH)	70‑80 % / 80‑90 %
Компьютерная томография (КТ) с контрастом (мультифазная)	Стейджинг, планирование резекции	«Летучий» контрастный узел (ГЦК) – артериальная фаза, быстрый вымывание; прогрессивное контрастирование (холангиокарцинома) – задержка в венозной фазе	85‑90 % / 90‑95 %
Магнитно‑резонансная томография (МРТ) с гададолиниевым контрастом (EOB‑Gd)	Точная локализация, дифференциация	Тумор‑в-туморе, ярко‑сигнальная «заполняемость» в гепатобилиарной фазе (FNH); гипоинтенсивность в T1, гиперинтенсивность в T2 (ГЦК)	90‑95 % / 95‑98 %
Позитронно‑эмиссионная томография (PET‑CT) с 18F‑FDG	Оценка метастатической нагрузки, рекуррентные опухоли	Повышенный метаболизм в ГЦК (≈ 30‑40 % случаев), высокий в ХК (> 80 %)	70‑80 % / 80‑90 %
Эластография печени (FibroScan)	Оценка фиброза (Child‑Pugh)	Скорость распространения волны (кПа)	> 12,5 кПа – цирроз
Биопсия (перкуссионная, трансъюгулярная)	Подтверждение диагноза, определение гистологии	Гистопатология + иммуногистохимия (HepPar‑1, Arginase‑1, CK7, CK19)	Чувствительность ≈ 95 %, специфичность ≈ 100 % (при адекватном образце)

Морфологические (гистологические) особенности

• ГЦК: клетки с крупными ядрами, эозинофильная цитоплазма, часто положительные на HepPar‑1, Arginase‑1, Glypican‑3.
• Холангиокарцинома: трубчатые структуры, CK7⁺/CK19⁺, CA19‑9⁺, часто с мутацией KRAS.
• Гемангиома: сосудистый канал с плоским эндотелием, CD31⁺, CD34⁺.
• FNH: центральный рубец, полипоидные ветвления сосудов, β‑catenin (нормальное ядерное локализование).

УвеличитьКТ (корональная реконструкция): крупное объёмное образование правой доли печени (отмечено звёздочкой) — источник: Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0

Дифференциальный диагноз

Состояние	Ключевые отличия (КТ/МРТ)	Маркеры	Клинические особенности
Гемангиома	Периферическое усиление в артериальной фазе, «пузырчатый» заполняющий контраст в венозной фазе	Нет ↑AFP	Часто у женщин 30‑50 лет, асимптоматично
Фокальная нодулярная гиперплазия (FNH)	Центральный рубец, однородное усиление в артериальной фазе, «заполнение» в гепатобилиарной фазе	Нет ↑AFP, β‑catenin в ядре	Молодые женщины, часто сопутствует сосудистая аномалия
Гепатическая аденома	Однородный контрастный узел, отсутствие «заполнения» в гепатобилиарной фазе, иногда кровоизлияния	↑ AFP (реже)	Связана с оральными контрацептивами, стероидными препаратами
Холангиокарцинома	Задержка контраста в венозной фазе, «мультифокальная» природа, часто с желтухой	↑ CA19‑9, ↑ CEA	Часто при PSC, гепатите B
Метастатическая опухоль печени	Множественные гипоэхогенные узлы, быстрый артериальный «всплеск», часто с «кольцевой» формой	Маркеры первичного опухоля (CEA, CA19‑9, PSA)	История известного экстрапечёночного рака
Гепатоцеллюлярная карцинома	Артериальное усиление, быстрый вымывание, часто «мозаичный» контур, повышенный AFP	↑ AFP, ↑ DCP	Связана с циррозом, гепатитом B/С

Лечение

Выбор тактики для ГЦК определяется не только размером и числом узлов, но и функцией печени: система BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) — единственная широко принятая система стадирования, которая сочетает эти два независимых фактора, поскольку резекция или трансплантация технически возможны только при сохранной функции печени, вне зависимости от стадии самой опухоли.

Выбор тактики лечения ГЦК по стадии BCLC

1. 1

   Оценка функции печени (Child-Pugh, MELD) и стадии BCLC — стадирование объединяет распространённость опухоли и функциональный резерв печени.

2. 2

   BCLC 0-A (ранняя стадия) — резекция или трансплантация возможны только при сохранной функции печени.

   • одноузловая опухоль ≤5 см, Child-Pugh A-B, остаточная паренхима ≥30%→резекция печени
   • соответствие Миланским критериям (≤3 узлов ≤3 см или один узел ≤5 см, без сосудистой инвазии)→трансплантация
   • опухоль ≤3-5 см, недоступна для резекции→радиочастотная или микроволновая абляция
3. 3

   BCLC B (промежуточная стадия) — → трансартериальная химиоэмболизация (TACE) или радиоэмболизация (SIRT).

4. 4

   BCLC C (продвинутая стадия, сосудистая инвазия или внепечёночное распространение) — → системная терапия первой линии.

5. 5

   BCLC D (терминальная стадия, Child-Pugh C) — → симптоматическая терапия.

Общие принципы

1. Оценка функции печени – Child‑Pugh (A‑C) и MELD.
2. Стадирование BCLC (только для ГЦК) → выбор между радикальной резекцией, трансплантацией, локальными аблятивными методами, системной терапией.
3. Мультидисциплинарный подход – онколог, хирурги‑гастроэнтерологи, радиолог, трансплантолог, патологоанатом.

Терапевтические схемы (таблица)

Конкретный выбор внутри каждой стадии BCLC определяется не только категорией, но и остаточным функциональным резервом печени и техническими ограничениями (локализация узла относительно крупных сосудов, доступность донора для трансплантации), поэтому ниже приведены не взаимоисключающие «протоколы одной стадии», а весь спектр вариантов с их конкретными критериями отбора.

1. Локальная терапия при ранних стадиях (BCLC 0‑A)

Метод	Показания	Техника	Эффективность (5‑год)	Осложнения
Резекция печени	Одноузловая опухоль ≤ 5 см, Child‑Pugh A‑B, остаточная паренхима ≥ 30 %	Открытая/лапароскопическая, сегментарная/лобэктомия	60‑70 %	Кровотечение, печёночная недостаточность
Трансплантация (Milan criteria)	≤ 3 узла ≤ 3 см каждый или один узел ≤ 5 см, без сосудистого вторжения, Child‑Pugh A‑B	Ортотопическая печёночная трансплантация	70‑80 %	Отторжение, инфекция, рекуррентный рак
Радиочастотная абляция (RFA)	≤ 3 см, недоступные для резекции, Child‑Pugh A‑B	Перкутанно‑подконтрастная, 2‑3 минуты	50‑60 % (5‑год)	Тепловой повреждение желчных протоков
Микроволновая абляция (MWA)	≤ 5 см, опухоли вблизи сосудов	Перкутанно‑подконтрастная, 5‑10 минут	55‑65 %	Тепловой эффект, боль
Транскатетерная артериальная эмболизация (TAE) + лучевая терапия (SIRT)	Неоперабельные, крупные опухоли, Child‑Pugh A‑B	Y‑90 микросферы, однократная	30‑40 % (2‑год)	Радио‑токсичность, печёночный синдром

2. Системная терапия при продвинутой ГЦК (BCLC B‑C)

Препарат (МНН)	Доза	Путь введения	Кратность	Цикл / Длительность	Показания	Примечание
Sorafenib (sorafenib)	400 мг (200 мг × 2)	Перорально	2 раза в день	До прогрессии или непереносимости	BCLC C, Child‑Pugh A‑B	Ингибитор RAF, VEGFR, PDGFR
Lenvatinib (lenvatinib)	Фиксированная доза: 8 мг (<60 кг) или 12 мг (≥60 кг)	Перорально	1 раз в день	До прогрессии	BCLC C, Child‑Pugh A‑B	Ингибитор VEGFR1‑3, FGFR1‑4
Regorafenib (regorafenib)	160 мг	Перорально	1 раз в день	21 дн. приём / 7 дн. перерыв (28-дневный цикл)	После sorafenib‑фейла	Ингибитор VEGFR, TIE2
Cabozantinib (cabozantinib)	60 мг	Перорально	1 раз в день	До прогрессии	После sorafenib/lenvatinib	Ингибитор MET, VEGFR2
Atezolizumab + Bevacizumab (atezolizumab + bevacizumab)	Atezolizumab 1200 мг IV + Bevacizumab 15 мг/кг IV	Внутривенно	каждые 3 недели	До прогрессии	Первичная терапия BCLC C, Child-Pugh A	IMbrave150 (Finn et al., 2020, PMID: 32402160): ОВ HR 0,58 против сорафениба
Nivolumab (nivolumab)	240 мг IV	Внутривенно	каждые 2 недели	До прогрессии	После sorafenib‑фейла	PD‑1‑ингибитор
Pembrolizumab (pembrolizumab)	200 мг IV	Внутривенно	каждые 3 недели	До прогрессии	После sorafenib‑фейла	PD‑1‑ингибитор
Ramucirumab (ramucirumab)	8 мг/кг IV	Внутривенно	каждые 2 недели	До прогрессии	AFP > 400 нг/мл, после sorafenib	VEGFR2‑ингибитор

3. Химиотерапия при холангиокарциноме (ХК)

Препарат	Доза	Путь	Кратность	Цикл	Показания
Gemcitabine (gemcitabine)	1000 мг/м²	Внутривенно	День 1 + 8	21 дн.	ХК, метастатическая
Cisplatin (cisplatin)	25 мг/м²	Внутривенно	День 1 + 8	21 дн.	ХК в комбинации с gemcitabine
5‑Fluorouracil (5‑fluorouracil)	800 мг/м²	Внутривенно	День 1 + 8	21 дн.	Альтернатива/добавка
Oxaliplatin (oxaliplatin)	85 мг/м²	Внутривенно	День 1	14 дн.	Gem‑Cis‑Ox (модификация)
Targeted – FGFR2‑inhibitor (infigratinib)	125 мг PO	Перорально	1 раз в день	До прогрессии	ХК с FGFR2‑перехватом

4. Лечение метастатических опухолей печени (общее)

Показание	Препарат/комбинация	Доза	Путь	Кратность	Цикл	Примечание
Колоректальный рак	FOLFOX (5‑FU + oxaliplatin + leucovorin)	85 мг/м² oxaliplatin, 400 мг/м² 5‑FU, 400 мг/м² leucovorin	IV	Дни 1‑2	14 дн.	Стандарт первой линии
Панкреатический аденокарцинома	Gemcitabine + nab‑paclitaxel	1000 мг/м² gemcitabine, 125 мг/м² nab‑paclitaxel	IV	День 1 + 8	21 дн.	Улучшает выживаемость
Малигнентная меланома	Pembrolizumab (или nivolumab)	200 мг IV	IV	каждые 3 недели	До прогрессии	При BRAF‑V600E – добавить dabrafenib + trametinib
Метастазы из лёгкого (NSCLC)	Pembrolizumab + platinum‑based	200 мг IV + 75 мг/м² cisplatin	IV	каждые 3 недели	До прогрессии	При PD‑L1 ≥ 50 % – моноклональная иммунотерапия

Поддерживающая терапия

• Урсодезоксихолевая кислота (10–15 мг/кг/сут) – при холестатической желтухе для симптоматического контроля кожного зуда.
• Протоколы профилактики: вакцинация против гепатита A/В, отказ от алкоголя, контроль метаболических факторов (диабет, ожирение).
• Питание: диета с ограничением натрия (≤ 2 г/день), белка (0,8 г/кг), при дефиците витамина K — фолат.

Осложнения

Осложнения опухолей печени связаны либо с самой прогрессирующей опухолью на фоне уже скомпрометированной функции печени (печёночная недостаточность, кровотечение из варикозно расширенных вен), либо с токсичностью специфического лечения — резекция и абляция несут риск кровотечения и печёночной недостаточности от уменьшения функционирующей паренхимы, тогда как системная терапия ингибиторами тирозинкиназы и иммунными препаратами даёт совершенно другой профиль побочных эффектов.

Осложнение	Патогенез	Клинические проявления	Принцип лечения
Печёночная недостаточность	Уменьшение паренхимы после резекции/абляции, прогрессирующий цирроз	Энцефалопатия, асцит, коагулопатия	Трансплантация, поддержка (люминол, диуретики), контроль инфекций
Кровотечение (внутрипечёночное)	Тромбоцитопения, варикозное расширение вен	Гипотензия, падение гемоглобина	Трансфузии, эмболизация, коррекция коагулопатии
Инфекция (перитонит, сепсис)	Иммуносупрессия, интервенционные процедуры	Лихорадка, боли, повышение лейкоцитов	Антибиотики широкого спектра, контроль катетеров
Токсичность системных препаратов	Ингибиторы тирозинкиназы → гипертензия, диарея, кожные реакции; иммунные препараты → колит, тиреоидит	Гипертензия, диарея, высыпания, гипофункция щитовидки	Мониторинг АД, коррекция доз, стероиды при иммунных реакциях
Тромбоэмболия (портальная, венозная)	Тромбоцитопения + гиперкоагуляция	Острая боль, отёк, ухудшение функции печени	Антикоагулянты (LMWH), интервенционная тромбэктомия

Прогноз

Прогноз ГЦК теснее связан со стадией BCLC, чем размер опухоли сам по себе, поскольку BCLC учитывает и функцию печени: даже небольшая опухоль на фоне декомпенсированного цирроза (стадия D) имеет худший прогноз, чем более крупная опухоль у пациента с сохранной функцией печени.

5‑летняя выживаемость (по стадиям BCLC)

Стадия BCLC	Описание	5‑год выживаемость
0 (Very early)	Одноузловая ≤ 2 см, Child‑Pugh A, без сосудистого вторжения	70‑80 %
A (Early)	≤ 3 узла ≤ 3 см каждый или один ≤ 5 см, Child‑Pugh A‑B	50‑70 %
B (Intermediate)	Мультифокальная, без сосудистого вторжения, Child‑Pugh A‑B	30‑40 %
C (Advanced)	Внутрипечёночный инвазивный, сосудистое вторжение, Child‑Pugh A‑C	10‑20 %
D (Terminal)	Декомпенсированный цирроз, ECOG ≥ 2	< 10 %

Прогностические шкалы

Ни одна из этих шкал не заменяет другую — Child-Pugh и MELD оценивают исключительно резерв печени независимо от опухоли (и используются для отбора кандидатов на трансплантацию или резекцию), тогда как BCLC и AFP-based risk интегрируют опухолевую нагрузку с функцией печени и применяются именно для выбора и мониторинга онкологического лечения.

Шкала	Параметры	Применение
Child‑Pugh	Билирубин, альбумин, INR, асцит, энцефалопатия	Оценка функции печени (A‑C)
MELD	Билирубин, INR, креатинин	Прогноз печёночной смертности, лист ожидания трансплантации
ALBI (Albumin‑Bilirubin)	Албумин, билирубин	Точная оценка функции печени у пациентов с ГЦК
BCLC	Размер/число опухолей, сосудистое вторжение, функция печени, ECOG	Выбор стратегии лечения (резекция, локальная терапия, системная)
AFP‑based risk	Уровень AFP, динамика	Прогноз рецидива после резекции/трансплантации