Ишемический инсульт

Определение

Ишемический инсульт — эпизод неврологической дисфункции, обусловленный очаговым инфарктом головного мозга, спинного мозга или сетчатки, подтверждённым нейровизуализацией или нейропатологически и связанным с нарушением артериального или венозного кровотока.

Данное определение, принятое AHA/ASA в 2013 году, заменило устаревший временно́й критерий (дефицит >24 часов) на тканевой — определяющим признаком является наличие инфаркта, а не продолжительность симптомов. Эпизод очаговой ишемии без формирования инфаркта классифицируется как транзиторная ишемическая атака (ТИА).

Эпидемиология

• Глобальная заболеваемость: ~13,7 млн новых инсультов в год.
• Распространённость: ~101 млн людей с последствиями инсульта в мире.
• Смертность: вторая по частоте причина смерти в мире (~5,5 млн смертей/год).
• Инвалидизация: ведущая причина стойкой инвалидности у взрослых.
• Возраст: заболеваемость удваивается с каждым десятилетием после 55 лет.
• Пол: мужчины болеют чаще в молодом возрасте; у женщин выше пожизненный риск ввиду большей продолжительности жизни.
• География: 75% смертей от инсульта приходится на страны с низким и средним уровнем дохода.
• Рецидив: у 10–15% пациентов инсульт повторяется в течение 3 месяцев, риск максимален в первые 48 часов.

Этиология и факторы риска

Механизмы окклюзии

Ишемический инсульт развивается вследствие окклюзии артерии по одному из основных механизмов; в скобках указана относительная частота.

Атеросклероз крупных артерий (~25%). Атеросклеротическое поражение крупных церебральных артерий (внутренняя сонная, позвоночная, базилярная, средняя мозговая). Окклюзия возникает в результате тромбоза in situ или артерио-артериальной эмболии из нестабильной бляшки.

Кардиоэмболия (20–30%). Эмболы, источником которых является сердце. Основные кардиальные источники:

• Фибрилляция предсердий — наиболее частая причина (15–20% всех ишемических инсультов).
• Недавний инфаркт миокарда (в течение 4 недель).
• Дилатационная кардиомиопатия.
• Клапанная патология (митральный стеноз, протезированные клапаны).
• Открытое овальное окно — особенно при криптогенном инсульте у молодых.
• Тромб левого желудочка.
• Инфекционный эндокардит.

Болезнь мелких сосудов / лакунарные инфаркты (~25%). Окклюзия мелких пенетрирующих артерий (диаметр <2 мм), кровоснабжающих глубинные структуры мозга (базальные ганглии, таламус, внутренняя капсула, мост). Обусловлена липогиалинозом и микроатеромой; тесно ассоциирована с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.

Криптогенный инсульт (25–30%). Причина не установлена при стандартном обследовании. Подтип ESUS (Embolic Stroke of Undetermined Source) — нелакунарный инфаркт без выявленного кардиоэмболического источника или атеросклероза крупных артерий.

Другие установленные причины (<5%):

• Расслоение артерии (сонной или позвоночной) — наиболее частая причина инсульта у молодых.
• Гиперкоагуляционные состояния (антифосфолипидный синдром, фактор V Лейден, дефицит протеина C/S).
• Васкулиты (церебральный, системный).
• Тромбоз мозговых вен.
• Серповидноклеточная анемия.
• CADASIL.
• Медикаментозные и токсические (кокаин, амфетамины).

Немодифицируемые факторы риска

• Возраст — наиболее значимый фактор риска (удваивается каждые 10 лет после 55).
• Пол (мужчины в молодом возрасте; женщины имеют более высокий пожизненный риск).
• Раса/этническая принадлежность (у представителей негроидной и латиноамериканской популяций риск выше примерно в 2 раза).
• Семейный анамнез инсульта.
• Перенесённый инсульт или ТИА.

Модифицируемые факторы риска (основные)

• Артериальная гипертензия — наиболее значимый модифицируемый фактор риска; присутствует у >75% пациентов с инсультом.
• Фибрилляция предсердий — увеличивает риск инсульта в 5 раз.
• Сахарный диабет — увеличивает риск в 1,5–3 раза; ухудшает исходы.
• Дислипидемия — повышенный ЛПНП способствует атеросклерозу.
• Курение — увеличивает риск в 2 раза; риск нормализуется в течение 5 лет после отказа.
• Ожирение — ИМТ >30 ассоциирован с двукратным повышением риска.
• Гиподинамия.
• Злоупотребление алкоголем.
• Синдром обструктивного апноэ сна.

Модифицируемые факторы риска (дополнительные)

• Мигрень с аурой (особенно у молодых женщин, принимающих оральные контрацептивы).
• Гиперкоагуляционные состояния.
• Гипергомоцистеинемия.
• Хроническая болезнь почек.

Патогенез

Ишемический каскад

При снижении мозгового кровотока (МК) ниже критических порогов развивается каскад нарушений, ведущий к гибели нейронов:

• Нормальный МК: 50–60 мл/100 г/мин.
• Олигемия (МК 20–50 мл/100 г/мин): снижение перфузии; нейроны сохраняют электрическую активность, но находятся в зоне риска.
• Ишемическая полутень / пенумбра (МК 10–20 мл/100 г/мин): нейроны электрически молчат, но структурно сохранны — потенциально спасаемы при своевременной реперфузии. Это главная мишень острого лечения.
• Ядро инфаркта (МК <10 мл/100 г/мин): необратимая гибель нейронов в течение минут.

Клеточные механизмы

1. Энергетическая недостаточность: истощение АТФ → нарушение работы Na⁺/K⁺-АТФазы → цитотоксический отёк.
2. Эксайтотоксичность: массивное высвобождение глутамата → гиперактивация NMDA-рецепторов → поступление Ca²⁺ → дисфункция митохондрий, активация каспаз.
3. Оксидативный стресс: образование свободных радикалов (АФК) → перекисное окисление липидов, повреждение ДНК.
4. Воспаление: активация микроглии, высвобождение цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-α), инфильтрация лейкоцитами.
5. Апоптоз: программируемая гибель клеток в пенумбральных зонах через часы–сутки после начала.

Реперфузионное повреждение

Парадоксально, восстановление кровотока может усугублять повреждение — за счёт резкого образования АФК, перегрузки кальцием и воспалительной активации. Это принципиально важно при тромболизисе и тромбэктомии и лежит в основе риска геморрагической трансформации.

Классификация

Этиологическая классификация TOAST

Наиболее широко используемая этиологическая классификация:

Подтип	Описание
Атеросклероз крупных артерий	Стеноз/окклюзия ≥50% крупной церебральной артерии
Кардиоэмболия	Кардиальный источник эмболии высокого/среднего риска
Болезнь мелких сосудов	Лакунарный инфаркт <15 мм в глубинных структурах; без коркового поражения
Другая установленная этиология	Редкие причины (расслоение, васкулит и др.)
Неустановленная этиология	Криптогенный; включает ESUS

Клинико-топографическая классификация Бамфорда (OCSP)

Основана на характере неврологического дефицита и позволяет ориентировочно судить о локализации и объёме поражения:

Подтип	Признаки
TACI (тотальный инфаркт передней циркуляции)	Все 3: контралатеральный моторный/сенсорный дефицит, гомонимная гемианопсия, высшие корковые нарушения
PACI (парциальный инфаркт передней циркуляции)	2 из 3 признаков TACI или изолированные высшие корковые нарушения
LACI (лакунарный инфаркт)	Чисто двигательный, чисто сенсорный, сенсомоторный инсульт, атактический гемипарез
POCI (инфаркт задней циркуляции)	Поражение ствола мозга, мозжечка или затылочной доли

Клиническая картина

Симптомы инсульта, как правило, возникают внезапно и носят очаговый характер, соответствуя определённому сосудистому бассейну.

Скрининговые мнемоники

Мнемоника FAST отражает наиболее частые проявления и предназначена для распознавания инсульта на догоспитальном этапе:

• Face (лицо) — асимметрия, опущение угла рта.
• Arm (рука) — слабость в одной руке.
• Speech (речь) — нарушения речи, дизартрия, афазия.
• Time (время) — немедленно вызвать скорую помощь.

Расширенная версия BE-FAST добавляет:

• Balance — внезапная потеря равновесия.
• Eyes — внезапное нарушение зрения (монокулярное или бинокулярное, гемианопсия).

Синдромы по сосудистым территориям

УвеличитьАртерии головного мозга и виллизиев круг: бассейны СМА, ПМА, ЗМА, базилярной и позвоночных артерий — анатомическая основа топической диагностики — источник: Wikimedia Commons, Public domain

Бассейн	Типичный дефицит
СМА (доминантное полушарие)	Контралатеральная гемиплегия (рука > нога), гемигипестезия, афазия (Брока/Вернике), девиация взора в сторону очага, гомонимная гемианопсия
СМА (недоминантное полушарие)	Гемиплегия, гемигипестезия, игнорирование (neglect), анозогнозия, дизартрия
ПМА	Слабость контралатеральной ноги > руки, абулия, недержание мочи, апраксия ходьбы
ЗМА	Контралатеральная гомонимная гемианопсия, алексия без аграфии (левая ЗМА), нарушения памяти
Задняя циркуляция (базилярная/позвоночная)	Диплопия, дизартрия, дисфагия, атаксия, вертиго, ипсилатеральный дефицит черепных нервов с контралатеральным моторным/сенсорным дефицитом (перекрёстная симптоматика)
Лакунарный	Чисто двигательный гемипарез (внутренняя капсула/мост), чисто сенсорный инсульт (таламус), атактический гемипарез

Неврологический и общий осмотр

Неврологический осмотр включает оценку уровня сознания (шкала комы Глазго, NIHSS), черепных нервов (симметрия лица, реакция зрачков, движения глаз, девиация взора), двигательной системы (тест пронаторного дрейфа, сила в конечностях), чувствительности, координации (пальце-носовая и пяточно-коленная пробы), речи (называние, повторение, понимание, беглость) и игнорирования (тест биссекции линии, феномен угасания).

Общий осмотр направлен на выявление источника и осложнений: АД на обеих руках (разница >15 мм рт. ст. — подозрение на синдром «обкрадывания» подключичной артерии), аускультация сердца (аритмия → фибрилляция предсердий; шумы → клапанная патология), аускультация сонных артерий (шум → стеноз), оценка периферических пульсов.

Шкала NIHSS

Шкала NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) — стандартизированный инструмент количественной оценки тяжести:

• Диапазон 0–42 балла; чем выше, тем тяжелее.
• 0 — нет дефицита; 1–4 — лёгкий; 5–15 — умеренный; 16–20 — умеренно-тяжёлый; 21–42 — тяжёлый.
• Используется для принятия решения о реперфузионной терапии, коммуникации между специалистами и динамического наблюдения.

Тревожные признаки

• Внезапная «громовая» головная боль → исключить субарахноидальное кровоизлияние.
• Лихорадка + очаговый дефицит → рассмотреть инфекционный эндокардит, абсцесс мозга.
• Молодой пациент (<50 лет) + боль в шее → рассмотреть расслоение артерии.
• Флюктуирующий дефицит → рассмотреть ТИА, эпилептический приступ, метаболическую причину.
• Быстро нарастающий дефицит → злокачественный инфаркт СМА.
• Максимальный дефицит с самого начала → как правило, эмболическая природа.

Диагностика

Диагностические критерии

Диагноз ишемического инсульта требует сочетания:

1. Внезапное начало очагового неврологического дефицита.
2. Нейровизуализация (КТ или МРТ), подтверждающая инфаркт или исключающая кровоизлияние.
3. Симптомы не объясняются другой причиной (метаболической, структурной, постиктальной).

Лабораторная диагностика

Срочно, в течение 15 минут от поступления, определяют обязательный минимум перед реперфузией. Ключевые показатели и их значение:

Показатель	Критический сдвиг	Клиническое значение
Глюкоза крови	<3,0 или >22,2 ммоль/л	Гипогликемия имитирует инсульт; крайние значения — противопоказание к тромболизису
Тромбоциты	↓ <100×10⁹/л	Противопоказание к тромболизису
МНО	↑ >1,7	Противопоказание к тромболизису (приём антикоагулянтов)
АЧТВ	↑ >40 с	Противопоказание к тромболизису
Тропонин	↑ повышен	Сопутствующее повреждение миокарда
Креатинин/СКФ	↓ СКФ	Оценка перед введением контраста (КТ-ангиография)

Дополнительно: общий анализ крови, электролиты. При подозрении на приём антикоагулянтов коагулограмма обязательна.

В первые 24 часа: липидный профиль натощак, HbA1c, ЭКГ в 12 отведениях (фибрилляция предсердий, острый ИМ), непрерывное мониторирование ЭКГ ≥24 часов (пароксизмальная ФП), эхокардиография (ТТЭ или ЧПЭ) для оценки кардиального источника.

По показаниям: скрининг на тромбофилию (молодые, криптогенный инсульт, рецидивы), маркёры васкулита (АНА, АНЦА, СРБ, СОЭ), электрофорез гемоглобина (серповидноклеточная анемия), токсикологический скрининг (молодые пациенты).

Нейровизуализация

Бесконтрастная КТ головного мозга — первая линия. Доступна круглосуточно, выполняется быстро, надёжно исключает кровоизлияние. Малочувствительна для острой ишемии в первые 6 часов (чувствительность ~16%). Ранние КТ-признаки ишемии (тонкие, требуют опыта): потеря дифференциации серого и белого вещества, гиперденсивная СМА («симптом плотной СМА» — визуализация тромба), симптом «инсулярной ленты». Шкала ASPECTS оценивает объём поражения бассейна СМА (0–10); значение ≤6 ассоциировано с плохим исходом.

КТ-ангиография — обязательна при всех острых инсультах. Выявляет окклюзию крупного сосуда (LVO) — ключевой критерий для решения о тромбэктомии; оценивает коллатеральный кровоток и состояние сонных и позвоночных артерий.

КТ-перфузия. Разграничивает ядро инфаркта и пенумбру; применяется в расширенном временно́м окне (6–24 ч) для отбора на тромбэктомию (критерии DAWN, DEFUSE 3).

МРТ головного мозга — предпочтительна при доступности. Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) выявляют инфаркт в течение минут (высокая чувствительность и специфичность); карта ИКД подтверждает ограниченную диффузию; FLAIR показывает старые инфаркты, а несоответствие ДВИ/FLAIR указывает на инсульт в пределах 4,5 часов (ценно при неизвестном времени начала); МР-ангиография обеспечивает неинвазивную визуализацию сосудов; последовательности SWI/GRE выявляют микрокровоизлияния и геморрагическую трансформацию.

УвеличитьДиффузионно-взвешенная МРТ (ДВИ): очаг острого инфаркта с ограничением диффузии (яркий сигнал) в коре одного полушария — источник: Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0

Дифференциальный диагноз

Состояние	Отличительные признаки
Внутримозговое кровоизлияние	КТ: гиперденсивный очаг. Клинически: сильная головная боль, рвота, быстрое ухудшение
Гипогликемия	Глюкоза <3,0 ммоль/л; устраняется введением глюкозы
Паралич Тодда (постиктальный)	В анамнезе судороги; постепенное восстановление
Гемиплегическая мигрень	В анамнезе мигрень; симптомы распространяются постепенно (march); головная боль
Опухоль мозга	Постепенное начало; КТ/МРТ: масс-эффект
Гипертоническая энцефалопатия	Двусторонние симптомы; тяжёлая гипертензия; PRES на МРТ
Обострение рассеянного склероза	Молодой пациент; предшествующие эпизоды; МРТ: очаги в белом веществе
Энцефалопатия Вернике	Триада: спутанность, атаксия, офтальмоплегия; дефицит тиамина
Функциональное неврологическое расстройство	Непоследовательные данные осмотра; нормальная нейровизуализация

Лечение

Экстренная оценка («золотой час»)

• Стабилизация проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения (ABC).
• Венозный доступ ×2, забор крови, ЭКГ.
• Измерение глюкозы и её коррекция.
• Оценка по NIHSS.
• Экстренная КТ для исключения кровоизлияния.
• Активация протокола инсультной бригады; цель «door-to-needle» ≤60 мин (идеально ≤45 мин).

Симптоматическая терапия и общее ведение

• Артериальное давление. При планировании тромболизиса — цель <185/110 мм рт. ст. до и <180/105 мм рт. ст. в течение 24 ч после. При отсутствии тромболизиса — пермиссивная гипертензия (цель <220/120 мм рт. ст.) в первые 24–48 ч.
• Кислород. Подавать только при SpO₂ <94%; рутинная гипероксия противопоказана.
• Температура. Лечить лихорадку (>37,5 °C) парацетамолом; гипотермия рутинно не рекомендована.
• Глюкоза. Целевой уровень 7,8–10,0 ммоль/л; избегать гипогликемии (<6,0 ммоль/л) и гипергликемии (>10 ммоль/л).
• Питание. Ничего через рот до оценки глотания (формальный скрининг в течение 4 ч от поступления).
• Положение. Подъём головного конца на 0–30° (30° при повышенном ВЧД, риске аспирации; горизонтально при гемодинамической нестабильности).

Реперфузионная терапия — внутривенный тромболизис

Основной препарат — альтеплаза (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, rt-PA). Показание: ишемический инсульт в пределах 4,5 часов от известного начала симптомов. Тенектеплаза (0,25 мг/кг в/в болюс, макс. 25 мг) — перспективная альтернатива: проще в введении, неинфериорна альтеплазе в ряде исследований, включена в рекомендации AHA как разумная альтернатива при LVO с планируемой тромбэктомией.

Препарат	Доза	Путь / кратность	Длительность / примечания
Альтеплаза (rt-PA)	0,9 мг/кг (макс. 90 мг): 10% болюс + 90% инфузия	В/в; болюс за 1 мин, затем инфузия	Инфузия 60 мин; мониторинг в инсультном блоке 24 ч
Тенектеплаза	0,25 мг/кг (макс. 25 мг)	В/в болюс однократно	Альтернатива, особенно при последующей тромбэктомии

Абсолютные противопоказания к тромболизису: внутричерепное кровоизлияние на КТ; время от начала >4,5 ч (или неизвестное без нейровизуализационного несоответствия); АД >185/110 мм рт. ст., резистентное к терапии; глюкоза <2,7 или >22,2 ммоль/л; МНО >1,7, АЧТВ >40 с, тромбоциты <100×10⁹/л; недавнее крупное хирургическое вмешательство или травма (<14 суток); внутричерепная/спинальная операция (<3 месяцев); предшествующий инсульт со значительной инвалидизацией (mRS ≥2); активное кровотечение.

Мониторинг после тромболизиса: инсультный блок/ОРИТ 24 часа; АД каждые 15 мин ×2 ч, затем каждые 30 мин ×6 ч, далее каждый час ×16 ч; неврологическая оценка каждые 15 мин во время инфузии; антикоагулянты и антиагреганты — не ранее чем через 24 ч; контрольная КТ через 24 ч перед назначением антиагрегантов.

Реперфузионная терапия — механическая тромбэктомия

Механическая тромбэктомия — наиболее значимый прорыв в лечении инсульта за последнее десятилетие. Показание: окклюзия крупного сосуда (LVO) — как правило, ВСА, сегменты M1/M2 СМА, базилярная артерия.

Временны́е окна и уровень доказательности:

• 0–6 часов — все пригодные пациенты с подтверждённой LVO и NIHSS ≥6 (Класс I, уровень A; мета-анализ HERMES).
• 6–24 часа — отобранные пациенты со значимой пенумброй по КТ-перфузии/МРТ (DAWN 6–24 ч; DEFUSE 3 6–16 ч) — Класс I, уровень A.

Стандартные критерии отбора (окно 0–6 ч): возраст ≥18 лет (без верхнего предела); преморбидный mRS 0–1; NIHSS ≥6; ASPECTS ≥6; подтверждённая LVO на КТ-ангиографии. Эффективность: NNT ≈ 2,6 для улучшения функциональной независимости.

Антиагрегантная терапия

Аспирин 300 мг перорально/через назогастральный зонд назначается сразу после исключения кровоизлияния на КТ, в идеале в течение 3 ч от поступления (при тромболизисе — через 24 ч), с последующим переходом на 75–100 мг/сут.

Двойная антиагрегантная терапия (ДААТ): аспирин + клопидогрел на 21 день при малом инсульте (NIHSS ≤3) или ТИА высокого риска (ABCD² ≥4). Снижает риск раннего рецидива (исследования CHANCE, POINT). Нагрузочная доза: аспирин 160–325 мг + клопидогрел 300–600 мг; переход на монотерапию после 21 дня.

Антикоагуляция

В острой фазе антикоагуляция не показана большинству пациентов: нет преимущества перед аспирином и повышается риск геморрагической трансформации. Исключение — кардиоэмболический инсульт при фибрилляции предсердий: начало антикоагуляции через 2–14 дней в зависимости от размера инфаркта и риска кровоизлияния (малый инфаркт → раньше, 2–3 дня; крупный → позже, 7–14 дней). Предпочтительны ПОАК (апиксабан, ривароксабан, дабигатран, эдоксабан) перед варфарином.

Немедикаментозное ведение

• Инсультный блок. Госпитализация в специализированное инсультное отделение снижает смертность и инвалидность на 20–25% по сравнению с общей палатой (Кокрановский обзор, Класс I).
• Ранняя мобилизация. Начать в течение 24–48 ч при гемодинамической стабильности; избегать очень ранней интенсивной мобилизации (исследование AVERT).
• Ведение дисфагии. Скрининг глотания в течение 4 ч; назогастральный зонд при нарушении глотания, ПЭГ при затяжной дисфагии >2–3 недель.
• Профилактика ТГВ/ТЭЛА. Перемежающаяся пневматическая компрессия предпочтительна в первые 24–48 ч; НМГ добавляют после 24–48 ч у иммобилизованных при отсутствии геморрагической трансформации.

Вторичная профилактика

• Антиагреганты: аспирин 75–100 мг/сут длительно; альтернатива — аспирин + дипиридамол (ретардированный 200 мг 2 раза/сут); клопидогрел 75 мг/сут при непереносимости аспирина.
• Статины: высокоинтенсивная терапия вне зависимости от исходного ЛПНП — аторвастатин 40–80 мг или розувастатин 20–40 мг; цель ЛПНП <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) или снижение ≥50%.
• Контроль АД: цель <130/80 мм рт. ст. (начать/возобновить терапию через 24–72 ч); предпочтительны тиазиды, иАПФ, БРА.
• Лечение фибрилляции предсердий: ПОАК, начало в течение 2 недель (сроки зависят от тяжести инсульта).
• Каротидная реваскуляризация: каротидная эндартерэктомия или стентирование при симптомном стенозе ВСА ≥50%; идеально — в течение 2 недель после ТИА/малого инсульта.
• Образ жизни: отказ от курения; регулярная аэробная нагрузка (≥150 мин/нед умеренной интенсивности); средиземноморская или DASH-диета; нормализация массы тела; ограничение алкоголя.

Наблюдение

Планирование выписки включает оценку реабилитационного потенциала (ЛФК, эрготерапия, логопед), оптимизацию вторичной профилактики и обучение пациента и родственников (признаки рецидива, факторы риска). Амбулаторный график: 1 неделя — осмотр терапевта (АД, лабораторные показатели); 1 месяц — невролог, переоценка факторов риска; 3 месяца — оценка функционального исхода (mRS, индекс Бартел); 6 месяцев и далее ежегодно — контроль вторичной профилактики.

Осложнения

Ранние (часы–сутки)

Осложнение	Механизм	Тактика
Геморрагическая трансформация	Реперфузия ишемизированной ткани	Контроль АД; при симптомной — реверсия антикоагуляции
Злокачественный инфаркт СМА	Массивный отёк → транстенториальное вклинение	Декомпрессивная краниэктомия в течение 48 ч у пациентов <60 лет
Ранние судороги	Корковое раздражение	ПЭП при повторных; профилактика рутинно не рекомендована
Аспирационная пневмония	Дисфагия, нарушение сознания	Скрининг глотания; позиционирование; физиотерапия; антибиотики
Отёк мозга	Цитотоксический и вазогенный	Подъём головного конца; осмотерапия (маннитол, гипертонический NaCl); декомпрессия
ТГВ/ТЭЛА	Иммобилизация	Пневмокомпрессия; НМГ; ранняя мобилизация
Инфекция мочевыводящих путей	Катетеризация, задержка мочи	Избегать рутинной катетеризации; своевременное лечение
Кардиальные осложнения	Нейрогенные (стресс-кардиомиопатия, аритмии)	Мониторирование ЭКГ ≥24 ч

Поздние (недели–месяцы)

• Постинсультная депрессия — у 30–40%; рутинный скрининг; СИОЗС первой линии.
• Постинсультная деменция — 25–30% в течение 3 лет.
• Спастичность — ЛФК; баклофен; ботулинический токсин.
• Центральная постинсультная боль — нейропатическая; амитриптилин, габапентин.
• Эпилепсия — у 5–10% поздние припадки; лечить ПЭП.
• Падения и переломы — реабилитация, программы тренировки равновесия.
• Усталость (fatigue) — очень частая (40–70%); дозированные нагрузки, КПТ.

Прогноз

Острая летальность

• 30-дневная смертность: 8–20% (выше при крупных инфарктах и поражении задней циркуляции).
• Госпитальная смертность при современном ведении в инсультном блоке: ~8–12%.

Функциональные исходы к 3 месяцам

• 50–60% достигают функциональной независимости (mRS 0–2).
• 15–20% — умеренная инвалидизация (mRS 3).
• 15–25% — тяжёлая зависимость или смерть (mRS 4–6).

Факторы плохого прогноза

Пожилой возраст; высокий NIHSS при поступлении; большое ядро инфаркта (низкий ASPECTS); окклюзия базилярной артерии; фибрилляция предсердий как причина; геморрагическая трансформация; лихорадка, гипергликемия, гипоксия.

Рецидив и восстановление

Рецидив составляет 10–15% в течение 3 месяцев и ~5–8%/год без оптимальной вторичной профилактики; оптимальная медикаментозная терапия снижает риск рецидива примерно на 80%. Максимальное неврологическое восстановление происходит в течение 3–6 месяцев; позднее восстановление может продолжаться до 2 лет, особенно на фоне реабилитации. Основа реабилитации — нейропластичность, наиболее активная в первые недели и месяцы.

Профилактика

Первичная профилактика

• Контроль АД (цель <130/80 мм рт. ст.).
• Антикоагуляция у пациентов с фибрилляцией предсердий и высоким риском инсульта (CHA₂DS₂-VASc ≥2 у мужчин, ≥3 у женщин).
• Статинотерапия при дислипидемии и высоком сердечно-сосудистом риске.
• Отказ от курения; контроль сахарного диабета.
• Каротидная эндартерэктомия при асимптомном стенозе ВСА ≥70% у отобранных пациентов.

Вторичная профилактика после инсульта

Подробно изложена в разделе «Лечение → Вторичная профилактика»: антиагрегантная терапия, высокоинтенсивные статины, контроль АД, антикоагуляция при ФП, каротидная реваскуляризация и модификация образа жизни.